Definitie
Cardiopatiile congenitale sunt boli de inima survenite in timpul vietii intrauterine. Ele sunt de 4 feluti :
1) cardiopatii congenitale cu cianoza cu sunt dreapta - stanga
Exemplu :
a) cu plaman clar, slab irigat, boala Fallot , care, la randul sau, este de 3 feluri
- triada Fallot = consta din comunicare interventriculara, stenoza arterei pulmonare, hipertrofia ventricolului drept
- tetrada Fallot = triada + comunicare interatriala
- pentada Fallot = tetrada + aorta calare.
b) cu plaman opac - ex. trunchiul arterial comun = truncus.
2) cardiopatii congenitale cu sunt stang - drept ( fara cianoza ) sau cardiopatii potential cianogene
Exemplu :
- ductus Battoli ( persistenta canalului arterial )
- comunicare interventriculara sau boala Roger
- comunicare interatriala
3) cardiopatii congenitale fara sunt, necianigene
Exemplu :
- dextrocardia ( inima in dreapta )
- stenoza arterei aorta
- stenoza valvei pulmonare
- stenoza istmului aortic = se poate diagnostica usor daca se pakpeaza pulsul femuralei sau pulsul pedioasei.
4) alte malformatii cardiace
- fibroelastoza endocardiaca
- arterele coronare pleaca din aorta, de la valvulele sigmoide
Cardiopatiile dobandite
a) Endocardite
- acute - date de bacterii
Exemplu : - endocardita - tifica
- stafilococica
- salmonellozica
- subacute - date de streptococul viridans
b) Miocardite - date de virusuri, ricketssi si cateodata bacterii.
Cele mai frecvente sunt cele virusale care dau miocardite interstitiale.
Simptomele miocarditei
- tahicardie
- tahipnee
- cardiomegalie
- cresterea tensiunii nervoase
- hepatomegalie
- edeme
Semne electrocardiografice - modificari ale undei T care este inversata.
c) Pericardita poate fi :
- uscata = predomina junghiul precordial
- exudativa = predomina semne de prezenta a libidoului in cavitatea pericardica.
duminică, 10 iunie 2012
vineri, 8 iunie 2012
SISTEMUL CARDIO VASCULAR
PARTICULARITATI SI METODE DE INVESTIGATIE
Particularitati anatomice
1) persistenta canalului arterial = ductus Bottoli
Canalul se obstrueaza pana la varsta de 3 luni, dupa care ramane ligamentul lui Bottoli.
2) persistenta comunicarii interatriale, persistenta functionala pentru ca anatomic se obstrueaza abia in al doilea an de viata ; functional nu mai lucreaza dupa varsta de 1 saptamana.
3) grosimea miocardului care este egala la sugar ( cel stang cu cel drept) iar la sfarsitul celui de al doilea an, ventriculul stang este de doua ori mai gros decat cel drept.
Particularitati fiziologice
1) pulsul
- nou nascut = 130-140 batai / minut
- 1-2 ani = 100-120 batai / minut
- 2-5 ani = 100 batai / minut
- 5-10 ani = 80-100 batai / minut
- dupa 10 ani = sub 80 batai / minut
2) T.A.
Formula KATZENBERGER ( valabila pana la varsta de 15 ani)
TA = 80 + 2a ( a= varsta in ani )
Tensiunea arteriala este mai mare - la fetite,
- in ortostatism,
- la prima examinare
- dupa efort
Metode de investigatii
1) anamneza = totalitatea datelor culese prin discutii cu bolnavul
2) examenul clinic - inspectia, palpatia, percutia, ascultatia
Inspectia - putem observa o cianoza, degetele hypocratice in bete de tobosar, edeme, bombarea zonei precordiale.
Palpatie - pulsul, varful inimii, natura edemelor.
Percutie - putem delimita matitatea precordiala.
Ascultatia - putem decela sufluri diverse. Suflurile se clasifica astfel :
a) precordiale functionale :
- STILL ( inocent ) - apare pana la 60% din copii ; grad 1 sau 2, discret 1/2, 2/6
- anemic
b) precordiale organice :
- suflu de grade 3-6, 3/6, 6/6 se percepe la nivelul orificiilor bolnave ( a valvelor afectate)
c) organo-functionale - se percep la o valvula sanatoasa datorita imbolnavirii altei valvule.
Examene paraclinice
- examenul radiologic
- E.K.G. ne aduce date importante mai ales in tulburarile de ritm
- P.K.G. - fonocardiograma inregistreaza sub forma de vibratii sunetele percepute
- ecocardiograma se bazeaza pe transformarea ecoului in imagine.
Particularitati anatomice
1) persistenta canalului arterial = ductus Bottoli
Canalul se obstrueaza pana la varsta de 3 luni, dupa care ramane ligamentul lui Bottoli.
2) persistenta comunicarii interatriale, persistenta functionala pentru ca anatomic se obstrueaza abia in al doilea an de viata ; functional nu mai lucreaza dupa varsta de 1 saptamana.
3) grosimea miocardului care este egala la sugar ( cel stang cu cel drept) iar la sfarsitul celui de al doilea an, ventriculul stang este de doua ori mai gros decat cel drept.
Particularitati fiziologice
1) pulsul
- nou nascut = 130-140 batai / minut
- 1-2 ani = 100-120 batai / minut
- 2-5 ani = 100 batai / minut
- 5-10 ani = 80-100 batai / minut
- dupa 10 ani = sub 80 batai / minut
2) T.A.
Formula KATZENBERGER ( valabila pana la varsta de 15 ani)
TA = 80 + 2a ( a= varsta in ani )
Tensiunea arteriala este mai mare - la fetite,
- in ortostatism,
- la prima examinare
- dupa efort
Metode de investigatii
1) anamneza = totalitatea datelor culese prin discutii cu bolnavul
2) examenul clinic - inspectia, palpatia, percutia, ascultatia
Inspectia - putem observa o cianoza, degetele hypocratice in bete de tobosar, edeme, bombarea zonei precordiale.
Palpatie - pulsul, varful inimii, natura edemelor.
Percutie - putem delimita matitatea precordiala.
Ascultatia - putem decela sufluri diverse. Suflurile se clasifica astfel :
a) precordiale functionale :
- STILL ( inocent ) - apare pana la 60% din copii ; grad 1 sau 2, discret 1/2, 2/6
- anemic
b) precordiale organice :
- suflu de grade 3-6, 3/6, 6/6 se percepe la nivelul orificiilor bolnave ( a valvelor afectate)
c) organo-functionale - se percep la o valvula sanatoasa datorita imbolnavirii altei valvule.
Examene paraclinice
- examenul radiologic
- E.K.G. ne aduce date importante mai ales in tulburarile de ritm
- P.K.G. - fonocardiograma inregistreaza sub forma de vibratii sunetele percepute
- ecocardiograma se bazeaza pe transformarea ecoului in imagine.
joi, 7 iunie 2012
TUBERCULOZA PULMONARA
Definitie
Tuberculoza pulmonara este o boala infecto-contagioasa endemica cu manifestari clinice, morfologice si biologice specifice, determinate de bacilul Koch ( bacilul Koch a fost descoperit in anul 1883)
Etiologie
Cauza determinanta - este bacilul tuberculozei = mycobacterium tuberculozis care poate fi :
- hominis
- bovis
- avium
Cauze favorizante
Din 100 oameni infectati cu B.K. ( bacilul Koch) numai unul face TBC, restul se imunizeaza printr-o boala asimptomatica.
Producerea bolii este favorizata de :
- timpul indelungat de expunere - zile si saptamani intregi
- deficiente igienice ale receptorului : imbracaminte, alimentatie, locuinta.
Cauze predispozante
- rezistenta scazuta a organismului care prezinta diabet, sarcina, alaptare, casexie, alcoolism, tabagism
- varsta 0-3 ani, pubertatea
- absenta imunitatii naturale prin B.K., prin lipsa contactului cu B.K. de mai multe generatii
- unele boli : rujeola, hepatita, tusea convulsiva
Simptomatologie
Tuberculoza primara prezinta urmatoarele forme de manifestare :
I) complexul primar ocult ( ascuns) - nu se manifesta prin nici un simptom ci numai prin reactia IDR pozitiva si examenul radiologic arata prezenta complexului primar. Apare in 85% din cazurile de infectie
II) complexul primar manifest - apare la 15% din bolnavi si poate fi:
A. Simplu
- semne biologice - IDR pozitiv
- VSH crescut
- leucocitoza
- fibrinemie crescuta
- semne radiologice - afect primar
- limfangita
- adenopatie satelita
- semne clinice - sindromul de impregnatie bacilara se manifesta prin : - paloare, inapetenta, slabire, transpiratii mai ales noaptea, febra, oboseala, astenie, eritem nodos, polimarf, purpure alergice, conjunctivita flictenulara.
Evolutia complexului primar simplu, necomplicat este spre vindecare cu sau fara tratament
B. Complicat - complex primar cu urmatoarele complicatii posibile :
a) complicatii congestive - inflamatie netuberculoasa in jurul focarului tuberculos se numeste epituberculoza.
b) complicatii mecanice
- perforatie ( fistula) gangliobronsica
- pleurezia ( inflamatie a pleurei datorita unui focar tuberculos foarte aproape de pleura
c) complicatii caseoase :
- excavarea
- calcificarea
- diseminarea - bronhopneumonia tuberculoasa
- granulia ( septicemie tuberculoasa)
Tuberculoza secundara are urmatoarele caractere:
- afecteaza izolat un singur organ - plamanul, ficatul, splina, intestinul, pancreasul, urechea
- nu prezinta adenopatie satelita
- leziunile sunt de tip fibrocaseos
- presupune existenta unei tuberculoze primare anterioare.
TRATAMENT
Medical - chimioterapia antituberculoasa
- tuberculostatice :
a) majore - Hidrazida care se poate administra si i.v. , i.m.
- Rifampicina
- Nizotin
b) minore - Etambutol
- P.A.S.
- Kanamicina
- Tebemicina
In TBC la copii se administreaza doua tuberculostatice majore plus 1-2 tuberculostatice minore.
- medicatie adjuvanta - vitamine
- combaterea tusei neproductive
Chirurgical
- tuberculoza caseoasa se poate extirpa lobul
- caverna caseoasa se poate plomba cu substante antituberculoase.
Tuberculoza pulmonara este o boala infecto-contagioasa endemica cu manifestari clinice, morfologice si biologice specifice, determinate de bacilul Koch ( bacilul Koch a fost descoperit in anul 1883)
Etiologie
Cauza determinanta - este bacilul tuberculozei = mycobacterium tuberculozis care poate fi :
- hominis
- bovis
- avium
Cauze favorizante
Din 100 oameni infectati cu B.K. ( bacilul Koch) numai unul face TBC, restul se imunizeaza printr-o boala asimptomatica.
Producerea bolii este favorizata de :
- timpul indelungat de expunere - zile si saptamani intregi
- deficiente igienice ale receptorului : imbracaminte, alimentatie, locuinta.
Cauze predispozante
- rezistenta scazuta a organismului care prezinta diabet, sarcina, alaptare, casexie, alcoolism, tabagism
- varsta 0-3 ani, pubertatea
- absenta imunitatii naturale prin B.K., prin lipsa contactului cu B.K. de mai multe generatii
- unele boli : rujeola, hepatita, tusea convulsiva
Simptomatologie
Tuberculoza primara prezinta urmatoarele forme de manifestare :
I) complexul primar ocult ( ascuns) - nu se manifesta prin nici un simptom ci numai prin reactia IDR pozitiva si examenul radiologic arata prezenta complexului primar. Apare in 85% din cazurile de infectie
II) complexul primar manifest - apare la 15% din bolnavi si poate fi:
A. Simplu
- semne biologice - IDR pozitiv
- VSH crescut
- leucocitoza
- fibrinemie crescuta
- semne radiologice - afect primar
- limfangita
- adenopatie satelita
- semne clinice - sindromul de impregnatie bacilara se manifesta prin : - paloare, inapetenta, slabire, transpiratii mai ales noaptea, febra, oboseala, astenie, eritem nodos, polimarf, purpure alergice, conjunctivita flictenulara.
Evolutia complexului primar simplu, necomplicat este spre vindecare cu sau fara tratament
B. Complicat - complex primar cu urmatoarele complicatii posibile :
a) complicatii congestive - inflamatie netuberculoasa in jurul focarului tuberculos se numeste epituberculoza.
b) complicatii mecanice
- perforatie ( fistula) gangliobronsica
- pleurezia ( inflamatie a pleurei datorita unui focar tuberculos foarte aproape de pleura
c) complicatii caseoase :
- excavarea
- calcificarea
- diseminarea - bronhopneumonia tuberculoasa
- granulia ( septicemie tuberculoasa)
Tuberculoza secundara are urmatoarele caractere:
- afecteaza izolat un singur organ - plamanul, ficatul, splina, intestinul, pancreasul, urechea
- nu prezinta adenopatie satelita
- leziunile sunt de tip fibrocaseos
- presupune existenta unei tuberculoze primare anterioare.
TRATAMENT
Medical - chimioterapia antituberculoasa
- tuberculostatice :
a) majore - Hidrazida care se poate administra si i.v. , i.m.
- Rifampicina
- Nizotin
b) minore - Etambutol
- P.A.S.
- Kanamicina
- Tebemicina
In TBC la copii se administreaza doua tuberculostatice majore plus 1-2 tuberculostatice minore.
- medicatie adjuvanta - vitamine
- combaterea tusei neproductive
Chirurgical
- tuberculoza caseoasa se poate extirpa lobul
- caverna caseoasa se poate plomba cu substante antituberculoase.
marți, 5 iunie 2012
ASTMUL BRONSIC
Definitie
Astmul bronsic este un sindrom caracterizat :
1)clinic prin crize repetate de dispnee expiratorie insotita de un suierat, gajait special siflant , numit wheezing
2)etiologic prin contactul terenului predispus cu niste stimuli de obicei alergici
3)patogenic printr-o bronsiolostenoza acuta, difuza, reversibile, declansata de un contact stimulativ, declansator, cu alergen.
Etiologie
Factori : - predispozanti
- favorizanti
- declansanti
Factori predispozanti
a) varsta
S-a constatat ca 1/4 din cazurile de astm bronsic isi au debutul in primii 5 ani de viata. Sub 2 ani jumate, astmul bronsic este rar. Aproximativ 1/2 din cazuri apar intre 10-40 ani.
b) sexul
Exista o predominenta a sexului feminin de 2 fete la 1 baiat. Aceasta se numeste genotropism si este prezent pana la pubertate.
c) constitutia - se pare ca terenul astmatic se mosteneste
Terenul astmatic are caractere speciale neurovegetative, datorita carora exista o tendinta la congestie vasculara si la secretie din partea capilarelor.
Terenul astmatic mai poseda si o tara psihica - uneori astmul bronsic poate fi declansat de o excitatie psihica.
Mai poseda si o tara imunologica care este o predispozitie selectiva la hipersinteza de IgE.
Are si o tara genetica, o caracteristica genetica prin care celulele poseda mai multi receptori alfa decat beta. Excitarea receptorilor alfa da spasm muscular, iar a receptorilor beta da relaxarea musculara. Tara genetica mai contine si o blocada beta.
CAMP ( AMP-ul ciclic) = adenosin - mono-fosfat = opreste degranularea mastocitelor si este sintetizata prin excitarea receptorilor beta.
Copilul cu teren astmatic sintetizeaza deficitar si defectiv CAMP.
Factori favorizanti = infectia
Infectia actioneaza in favorizarea astmului bronsic prin 2 mecanisme :
1) mecanism de tragaci -"trigger" prin care se poate declansa un astm bronsic
2) mecanism prin care infectia deschide calea de patrundere pentru alergeni si distrugerea functiei de aparare a mucoasei.
Factori determinanti
1.Inhalanti
Alergenele inhalate pot fi :
a) fungi ( ciuperci, mucegai)
b) praful ( de casa, de strada, industrial)
Compozitia prafului de casa:
- resturi de lana
- resturi de bumbac
- microbi decedati
- pene
- par de om
- epitelii umane
- secretii uscate
- flori
- lemn
- insecte
- gandaci
c) polenul
Sezonul polenului este sfarsitul primaverii, vara si inceputul toamnei. In luna mai este polenul de conifere, iar in perioada mai-august gramineele si compozeele ( flori de camp) elimina cantitati mari de polen.
2.Injectanti
15% din alergoze sunt medicamentoase :
- penicilina
- aspirina
- ACTH
- prednison
- HHC
- si orice alt medicam,ent
3.Ingestanti - au importanta mica in astmul bronsic
PATOGENIA ASTMULUI
Consideratii generale
Constrictia bronsiilor se face prin nervi parasimpatici care la nivelul axonilor elibereaza acetilcolina - mediator chimic.
Constrictia bronsiilor se face si cu ajutorul altor substante cum ar fi histamina care este eliberata din granulele mastocite.
Bronsiolodilatatia se face datorita unor influxuri simpatice a caror mediator chimic este adrenalina care prin eliberare produce dilatatia cand vine in contact cu niste receptori adrenalinici de tip beta de pe mastocite. Atunci cand adrenalina vine in contact cu receptori alfa, produce vasoconstrictie.
In afara de adrenalina, bronsiolodilatatia mai este favorizata de o substanta intracelulara care se numeste CAMP ( amepeciclic)
CAMP se opune degranularii ( constrictiei)
Reactia alergica
- sensibilizare - anticorpi IgE
- declansatoare
Mecanismul obstructiei bronsiolare in astm
Exista trei mecanisme :
1) Edemul mucoasei bronsice = se datoreaza cresterii cantitatii de apa in spatiul dintre celule. Acest lucru duce la scaderea diametrului bronsiolelor.
2) Hipersecretia de mucus = se datoreaza prezentei locale a mediatorilor alergici ( histamina ).
Acest mucus are niste caractere speciale :
- este foarte vascos
- are o structura reticulara
- se amesteca cu aerul si formeaza o spuma foarte greu de deplasat
3) Spasmul muschilor Reisessen - spasmul acestor muschi netezi se datoreaza unui ansamblu de anomalii functionale care alcatuiesc terenul alergic si au urmatoarele caractere :
- capacitate de hipersinteza de IgE
- predominenta ereditara a receptorilor alfa pe suprafata celulelor mastocitare si a muschilor Reisessen
- sinteza deficitara sau defectiva a AMP ciclic.Enzima care se numeste beta receptor si ar trebui sa sintetizeze AMP ciclic nu functioneaza cum trebuie.
- blocada congenitala a receptorilor beta
- sinteza scazuta sau absenta locala a unor proteine fixatoare de histamina
- hiperreactivitatea sau hipersensibilitatea caii aeriene ( a tractusului aerian ). Acest lucru se datoreaza blocadei beta.
Toate aceste mecanisme ingusteaza lumenul bronsiilor - legea POISEULLE
SIMPTOMATOLOGIA ASTMULUI
Boala astmatica se compune din crize de astm si perioade intercritice
Dupa gravitate, criza de astm este de 3 feluri :
I) criza propriu-zisa
1) dispneea
- apare brusc, de multe ori noaptea
- este dispnee expiratorie = expir dificil, suierator, prelungit, wheezing. Caracterul inspirului : rapid, nezgomotos si fara nici o dificultate
- cedeaza la adrenalina 0,1- sub 1 an, 3 injectii repetate la interval de 30 minute si criza trebuie sa dispara
2) tuse
3) expectoratie - sputa este vascoasa, aderenta, perlata, contine spirale CURSCHMANN, eozinofile, cristale CHARLOT-LEYDEN
4) abdomen imobil in timpul respiratiei deoarece diafragmul este contractat si coborat
5) probele functionale caracteristice :
- capacitatea vitala scazuta in loc de 2000 cm cubi aer este de doar 1000 cm cubi
- VEMS scazut = in loc de 25%, este sub 10%
6) examen radiologic caracteristic - plaman hipertransparent cu diafragmul coborat.
Criza propriu-zisa trebuie sa retrocedeze in 24 ore - daca trece in acest interval de timp, nu mai este criza.
II).atacul astmatic = succesiunea de crize care se repeta de mai multe ori in 24 h sau de mai multe ori in cursul catorva zile sau saptamani. Intre crize persista o oarecare dispnee, tuse, subfebrilitati.
III).status astmatic ( starea de rau astmatic )
Caractere:
- gravitate mare pentru ca ameninta viata
- durata peste 24h fara nici o ameliorare
- rezistenta sau lipsa de efect a adrenalinei
Este cea mai grava forma de astm bronsic.
PROGNOSTICUL ASTMULUI
- imediat- prognostic bun
- tardiv - rezervat, deoarece pot surveni unele complicatii
In ultimii ani se constata o crestere a letabilitatii prin astm bronsic. Se presupun urmatorii factori :
- cresterea poluarii atmosferei
- folosirea nejudicioasa a aerosolilor cu izoprenalina
- folosirea nejudicioasa a corticoterapiei - prednison, cortizon
- folosirea fara discernamant a fenobarbitalului
TRATAMENT
Primul lucru care se face intr-o criza de astm bronsic este inlaturarea alergenului prin plasarea copilului intr-o camera antialergica :
- se face curatenia camerei in fiecare zi
- se sterge praful cu carpa uda
- geamurile sunt foarte etanse
- copilul se aduce in camera dezbracat si se imbraca cu haine fara praf
- se folosesc perne fara fulgi
- in casa nu se vor tine caini, pisici
Se face blocarea ATG, ATC si a complexului ATG+ATC prin hiposensibilizare. Se obtin anticorpi blocanti care se formeaza in 2 saptamani.. Dupa 20 de saptamani se formeaza si anticorpi blocanti IgE. Dupa o perioada mai lunga se formeaza niste enzime care distrug complexul ATG+ATC.
Hiposensibilizarea se face cu dilutii din ce in ce mai scazute de alergeni.
Cascada alergica = putem interveni cu 3 substante :
1) adrenalina - 0,1ml la 1 an; 0,2ml la 2 ani; 0,3ml la 3 ani subcutanat
2) miofilin
3) substante cromolyn lyke
Substante corticoide se pot administra numai in statusul astmatic, i.v., cel mult doua zile. HHC are o actiune antiedematoasa, antisecretorie, creste sinteza receptorilor beta.
1) adrenalina poate da :
- vasoconstrictie generalizata
- tahicardie - peste 160 puls / minut, cand poate apare insuficienta cardiaca hipodiastolica = sindrom Kis - insuficienta cardiaca acuta prin hipodiastolie si insuficienta coronariana
2) miofilinul se administreaza per os, i.v. in perfuziesau injectii foarte lente. Doza de miofilin sa nu fie sub 15mg /kgcorp/zi. Se incepe cu 5mg /kgcorp/doza si se continua cu 1mg/kgcorp/ora
Avertismente la miofilin
- nu se administreaza i.v. daca copilul a primit in ultimele 8h miofilin per os
- nou-nascutul sau copilul cu afectiuni hepatice metabolizeaza greu miofilina si doza trebuie scazuta ( acelasi lucru este valabil si pentru fumatori si batrani)
- administrarea fenobarbitalului creste metabolizarea miofilinului si eliminarea sa
Actiuni toxice ale miofilinului
- intoxicatia cu miofilin = intoxicatie rantinica
- ulcer gastric ( se administreaza cu lapte)
- agitatia neuropsihica poate merge pana la convulsii
- stop cardiac - administrarea i.v. la un copil care ia si per os poate duce la stop cardiac
3).substante cromolyn lyke
- cromogligatul de Na - se administreaza sub forma de prafuri sublingual
- Zaditen sirop - nu actioneaza pe criza, nu intrerupe criza, el previne criza si degranularea, nu se administreaza in criza, iar daca copilul face criza sub Zaditen, se intrerupe; trebuie administrat toata viata.
COMPLICATIILE ASTMULUI
1. Emfizemul pulmonar
2. Deformarea cutiei toracice in butoi
3. Infectia
4. Pneumotorax grav
5. Moartea survine prin :
a) insuficienta respiratorie
b) medicatie gresita - sedative, in special fenobarbital, morfina
c) moarte subita prin cauze necunoscute
Tratamentul practic al crizei de astm
- criza usoara nu necesita tratament, cedeaza spontan in 1-2 ore
- criza de gravitate medie necesita urmatoarele secvente :
1) trebuie stabilit daca copilul primeste miofilin sau nu
2) se administreaza adrenalina in doza cunoscuta
Daca criza nu cedeaza se pune diagnosticul de status astmatic si se procedeaza dupa cum urmeaza :
HHC 100mg i.v.Dupa 1 ora se administreaza 1-2 doze adrenalina si daca criza nu cedeaza se administreaza miofilin in perfuzie, cel mai devreme dupa 8 ore de la ultima doza orala de miofilin.
Astmul bronsic este un sindrom caracterizat :
1)clinic prin crize repetate de dispnee expiratorie insotita de un suierat, gajait special siflant , numit wheezing
2)etiologic prin contactul terenului predispus cu niste stimuli de obicei alergici
3)patogenic printr-o bronsiolostenoza acuta, difuza, reversibile, declansata de un contact stimulativ, declansator, cu alergen.
Etiologie
Factori : - predispozanti
- favorizanti
- declansanti
Factori predispozanti
a) varsta
S-a constatat ca 1/4 din cazurile de astm bronsic isi au debutul in primii 5 ani de viata. Sub 2 ani jumate, astmul bronsic este rar. Aproximativ 1/2 din cazuri apar intre 10-40 ani.
b) sexul
Exista o predominenta a sexului feminin de 2 fete la 1 baiat. Aceasta se numeste genotropism si este prezent pana la pubertate.
c) constitutia - se pare ca terenul astmatic se mosteneste
Terenul astmatic are caractere speciale neurovegetative, datorita carora exista o tendinta la congestie vasculara si la secretie din partea capilarelor.
Terenul astmatic mai poseda si o tara psihica - uneori astmul bronsic poate fi declansat de o excitatie psihica.
Mai poseda si o tara imunologica care este o predispozitie selectiva la hipersinteza de IgE.
Are si o tara genetica, o caracteristica genetica prin care celulele poseda mai multi receptori alfa decat beta. Excitarea receptorilor alfa da spasm muscular, iar a receptorilor beta da relaxarea musculara. Tara genetica mai contine si o blocada beta.
CAMP ( AMP-ul ciclic) = adenosin - mono-fosfat = opreste degranularea mastocitelor si este sintetizata prin excitarea receptorilor beta.
Copilul cu teren astmatic sintetizeaza deficitar si defectiv CAMP.
Factori favorizanti = infectia
Infectia actioneaza in favorizarea astmului bronsic prin 2 mecanisme :
1) mecanism de tragaci -"trigger" prin care se poate declansa un astm bronsic
2) mecanism prin care infectia deschide calea de patrundere pentru alergeni si distrugerea functiei de aparare a mucoasei.
Factori determinanti
1.Inhalanti
Alergenele inhalate pot fi :
a) fungi ( ciuperci, mucegai)
b) praful ( de casa, de strada, industrial)
Compozitia prafului de casa:
- resturi de lana
- resturi de bumbac
- microbi decedati
- pene
- par de om
- epitelii umane
- secretii uscate
- flori
- lemn
- insecte
- gandaci
c) polenul
Sezonul polenului este sfarsitul primaverii, vara si inceputul toamnei. In luna mai este polenul de conifere, iar in perioada mai-august gramineele si compozeele ( flori de camp) elimina cantitati mari de polen.
2.Injectanti
15% din alergoze sunt medicamentoase :
- penicilina
- aspirina
- ACTH
- prednison
- HHC
- si orice alt medicam,ent
3.Ingestanti - au importanta mica in astmul bronsic
PATOGENIA ASTMULUI
Consideratii generale
Constrictia bronsiilor se face prin nervi parasimpatici care la nivelul axonilor elibereaza acetilcolina - mediator chimic.
Constrictia bronsiilor se face si cu ajutorul altor substante cum ar fi histamina care este eliberata din granulele mastocite.
Bronsiolodilatatia se face datorita unor influxuri simpatice a caror mediator chimic este adrenalina care prin eliberare produce dilatatia cand vine in contact cu niste receptori adrenalinici de tip beta de pe mastocite. Atunci cand adrenalina vine in contact cu receptori alfa, produce vasoconstrictie.
In afara de adrenalina, bronsiolodilatatia mai este favorizata de o substanta intracelulara care se numeste CAMP ( amepeciclic)
CAMP se opune degranularii ( constrictiei)
Reactia alergica
- sensibilizare - anticorpi IgE
- declansatoare
Mecanismul obstructiei bronsiolare in astm
Exista trei mecanisme :
1) Edemul mucoasei bronsice = se datoreaza cresterii cantitatii de apa in spatiul dintre celule. Acest lucru duce la scaderea diametrului bronsiolelor.
2) Hipersecretia de mucus = se datoreaza prezentei locale a mediatorilor alergici ( histamina ).
Acest mucus are niste caractere speciale :
- este foarte vascos
- are o structura reticulara
- se amesteca cu aerul si formeaza o spuma foarte greu de deplasat
3) Spasmul muschilor Reisessen - spasmul acestor muschi netezi se datoreaza unui ansamblu de anomalii functionale care alcatuiesc terenul alergic si au urmatoarele caractere :
- capacitate de hipersinteza de IgE
- predominenta ereditara a receptorilor alfa pe suprafata celulelor mastocitare si a muschilor Reisessen
- sinteza deficitara sau defectiva a AMP ciclic.Enzima care se numeste beta receptor si ar trebui sa sintetizeze AMP ciclic nu functioneaza cum trebuie.
- blocada congenitala a receptorilor beta
- sinteza scazuta sau absenta locala a unor proteine fixatoare de histamina
- hiperreactivitatea sau hipersensibilitatea caii aeriene ( a tractusului aerian ). Acest lucru se datoreaza blocadei beta.
Toate aceste mecanisme ingusteaza lumenul bronsiilor - legea POISEULLE
SIMPTOMATOLOGIA ASTMULUI
Boala astmatica se compune din crize de astm si perioade intercritice
Dupa gravitate, criza de astm este de 3 feluri :
I) criza propriu-zisa
1) dispneea
- apare brusc, de multe ori noaptea
- este dispnee expiratorie = expir dificil, suierator, prelungit, wheezing. Caracterul inspirului : rapid, nezgomotos si fara nici o dificultate
- cedeaza la adrenalina 0,1- sub 1 an, 3 injectii repetate la interval de 30 minute si criza trebuie sa dispara
2) tuse
3) expectoratie - sputa este vascoasa, aderenta, perlata, contine spirale CURSCHMANN, eozinofile, cristale CHARLOT-LEYDEN
4) abdomen imobil in timpul respiratiei deoarece diafragmul este contractat si coborat
5) probele functionale caracteristice :
- capacitatea vitala scazuta in loc de 2000 cm cubi aer este de doar 1000 cm cubi
- VEMS scazut = in loc de 25%, este sub 10%
6) examen radiologic caracteristic - plaman hipertransparent cu diafragmul coborat.
Criza propriu-zisa trebuie sa retrocedeze in 24 ore - daca trece in acest interval de timp, nu mai este criza.
II).atacul astmatic = succesiunea de crize care se repeta de mai multe ori in 24 h sau de mai multe ori in cursul catorva zile sau saptamani. Intre crize persista o oarecare dispnee, tuse, subfebrilitati.
III).status astmatic ( starea de rau astmatic )
Caractere:
- gravitate mare pentru ca ameninta viata
- durata peste 24h fara nici o ameliorare
- rezistenta sau lipsa de efect a adrenalinei
Este cea mai grava forma de astm bronsic.
PROGNOSTICUL ASTMULUI
- imediat- prognostic bun
- tardiv - rezervat, deoarece pot surveni unele complicatii
In ultimii ani se constata o crestere a letabilitatii prin astm bronsic. Se presupun urmatorii factori :
- cresterea poluarii atmosferei
- folosirea nejudicioasa a aerosolilor cu izoprenalina
- folosirea nejudicioasa a corticoterapiei - prednison, cortizon
- folosirea fara discernamant a fenobarbitalului
TRATAMENT
Primul lucru care se face intr-o criza de astm bronsic este inlaturarea alergenului prin plasarea copilului intr-o camera antialergica :
- se face curatenia camerei in fiecare zi
- se sterge praful cu carpa uda
- geamurile sunt foarte etanse
- copilul se aduce in camera dezbracat si se imbraca cu haine fara praf
- se folosesc perne fara fulgi
- in casa nu se vor tine caini, pisici
Se face blocarea ATG, ATC si a complexului ATG+ATC prin hiposensibilizare. Se obtin anticorpi blocanti care se formeaza in 2 saptamani.. Dupa 20 de saptamani se formeaza si anticorpi blocanti IgE. Dupa o perioada mai lunga se formeaza niste enzime care distrug complexul ATG+ATC.
Hiposensibilizarea se face cu dilutii din ce in ce mai scazute de alergeni.
Cascada alergica = putem interveni cu 3 substante :
1) adrenalina - 0,1ml la 1 an; 0,2ml la 2 ani; 0,3ml la 3 ani subcutanat
2) miofilin
3) substante cromolyn lyke
Substante corticoide se pot administra numai in statusul astmatic, i.v., cel mult doua zile. HHC are o actiune antiedematoasa, antisecretorie, creste sinteza receptorilor beta.
1) adrenalina poate da :
- vasoconstrictie generalizata
- tahicardie - peste 160 puls / minut, cand poate apare insuficienta cardiaca hipodiastolica = sindrom Kis - insuficienta cardiaca acuta prin hipodiastolie si insuficienta coronariana
2) miofilinul se administreaza per os, i.v. in perfuziesau injectii foarte lente. Doza de miofilin sa nu fie sub 15mg /kgcorp/zi. Se incepe cu 5mg /kgcorp/doza si se continua cu 1mg/kgcorp/ora
Avertismente la miofilin
- nu se administreaza i.v. daca copilul a primit in ultimele 8h miofilin per os
- nou-nascutul sau copilul cu afectiuni hepatice metabolizeaza greu miofilina si doza trebuie scazuta ( acelasi lucru este valabil si pentru fumatori si batrani)
- administrarea fenobarbitalului creste metabolizarea miofilinului si eliminarea sa
Actiuni toxice ale miofilinului
- intoxicatia cu miofilin = intoxicatie rantinica
- ulcer gastric ( se administreaza cu lapte)
- agitatia neuropsihica poate merge pana la convulsii
- stop cardiac - administrarea i.v. la un copil care ia si per os poate duce la stop cardiac
3).substante cromolyn lyke
- cromogligatul de Na - se administreaza sub forma de prafuri sublingual
- Zaditen sirop - nu actioneaza pe criza, nu intrerupe criza, el previne criza si degranularea, nu se administreaza in criza, iar daca copilul face criza sub Zaditen, se intrerupe; trebuie administrat toata viata.
COMPLICATIILE ASTMULUI
1. Emfizemul pulmonar
2. Deformarea cutiei toracice in butoi
3. Infectia
4. Pneumotorax grav
5. Moartea survine prin :
a) insuficienta respiratorie
b) medicatie gresita - sedative, in special fenobarbital, morfina
c) moarte subita prin cauze necunoscute
Tratamentul practic al crizei de astm
- criza usoara nu necesita tratament, cedeaza spontan in 1-2 ore
- criza de gravitate medie necesita urmatoarele secvente :
1) trebuie stabilit daca copilul primeste miofilin sau nu
2) se administreaza adrenalina in doza cunoscuta
Daca criza nu cedeaza se pune diagnosticul de status astmatic si se procedeaza dupa cum urmeaza :
HHC 100mg i.v.Dupa 1 ora se administreaza 1-2 doze adrenalina si daca criza nu cedeaza se administreaza miofilin in perfuzie, cel mai devreme dupa 8 ore de la ultima doza orala de miofilin.
PNEUMONIA ACUTA VIRUSALA
Definitie
Pneumonia acuta virusala este o pneumonie cauzata de virusuri, in special de agentul EATON, la copiii in special peste 5 ani, care se manifesta clinic mai discret si radiologic mult mai intens.
Sinonime
- pneumonie interstitiala
- pneumonie atipica primara ( este atipica fata de pneumonia pneumococica)
Atipia fata de pneumonia pneumococica este data de urmatoarele caractere tipice pentru pneumonia virusala :
1) apare in mici focare epidemice
2) debut insidios, inselator, cu un sindrom asteno- vegetativ ( oboseala, curbatura, dureri musculare) si febra
3) catar nazal intotdeauna prezent
4) in sputa nu se gaseste nici un fel de flora predominenta
5) examenul radiologic in contrast cu semnele clinice prezinta o imagine moale, difuza, hilifuga, in trama, si cu oarecare participare ganglionara
6) frecvent testul HIRST este pozitiv
7) leucograma normala
8) histologic - lipsa leziunilor alveolare si prezenta leziunilor interstitiale
9) terapeutic - ineficienta totala a antibioticelor
Etiologie
De obicei este vorba de agentul EATON. Rareori boala este data de virusul respirator sincitial, la sugari.
Agentul EATON este un microb mic, de 8-15 microni, care nu are perete (membrana) celular si de aceea se deformeaza usor si trece prin filtrele de portelan. Se poate cultiva pe medii moarte. De aceea este un microb mic, situat intre virusuri si bacterii.
Epidemiologie
1) Sursa de infectie este numai omul bolnav.
2) Calea de infectie este calea aerogena directa prin picaturile Pflugge. Contagiunea se face in lant ( de la individ la individ, nu in masa).
3) Terenul receptiv este format de copiii peste 5 ani.
Din 100 contacti se infecteaza cu agent Eaton, 40. Dintre acestia, 35 fac bronsite, amigdalite, faringite, etc si numai 5 fac pneumonie acuta virusala.
Agentul Eaton se mai numeste mycoplasma pneumoniae.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptome : - clinice
- de laborator
- radiologice
Simptome clinice
Incubatie de 12-14 cel mult 21 zile.
Debut gradual, insidios, pseudogripal - febra, cefalee, astenie, dureri musculare, mici frisonete, catar nazal.
Perioada de stare care merge cu :
a) febra 5-7-10 zile. Febra este neregulata si scade in liza. Cateodata este febra in platou. Dupa scaderea in liza ( mai incet si treptat ) pot persista stari subfebrile timp de 1 - 1/2 luni.
b) cefalee temporala sau retroorbitala.
c) sindrom pulmonar cu :
- tuse intensa, seaca, spastica, nocturna
- foarte rar pot apare firisoare de sange in sputa ( sputa hemoptoica )
- dureri si arsuri retrosternale
La examenul clinic stetacustic nu se aude aproape nimic.
Semne de laborator
VSH si leucograma sunt normale.
Reactia HIRST este pozitiva.
Daca se cultiva un virus pe ou de gaina embrionat, acest virus, dupa ce a crescut, are interesanta propietate de a aglutina ( a lipi ) eritrocitele de gaina.
Daca virusului i se adauga ser de la un bolnav cu Eaton nu mai aglutineaza eritrocitele.
Reactia HIRST este o reactie de hemaglutino - inhibare. Pentru a fi pozitive trebuie sa existe doua probe dintre care a doua mai pozitiva decat prima, in crestere, cu un titru mai mic.
Titru mic = 1 / 640 la sugar si prescolar
Titru mare 1 / 1280 la copil mare
Titru mai mare este mai negativ decat titru mai mic.
Simptome radiologice - sunt in total contrast cu examenul clinic stetacustic.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele boli :
- gripa
- tuberculoza ( se face IDR si examenul radiologic al plamanului).
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe semnele clinice, radiologice si de laborator.
Tratamentul
Simptomatic - ca in bronsiolite
Antibiotic - eritromicina si tetraciclina au un oarecare efect in pneumonia acuta virusala.
Pneumonia acuta virusala este o pneumonie cauzata de virusuri, in special de agentul EATON, la copiii in special peste 5 ani, care se manifesta clinic mai discret si radiologic mult mai intens.
Sinonime
- pneumonie interstitiala
- pneumonie atipica primara ( este atipica fata de pneumonia pneumococica)
Atipia fata de pneumonia pneumococica este data de urmatoarele caractere tipice pentru pneumonia virusala :
1) apare in mici focare epidemice
2) debut insidios, inselator, cu un sindrom asteno- vegetativ ( oboseala, curbatura, dureri musculare) si febra
3) catar nazal intotdeauna prezent
4) in sputa nu se gaseste nici un fel de flora predominenta
5) examenul radiologic in contrast cu semnele clinice prezinta o imagine moale, difuza, hilifuga, in trama, si cu oarecare participare ganglionara
6) frecvent testul HIRST este pozitiv
7) leucograma normala
8) histologic - lipsa leziunilor alveolare si prezenta leziunilor interstitiale
9) terapeutic - ineficienta totala a antibioticelor
Etiologie
De obicei este vorba de agentul EATON. Rareori boala este data de virusul respirator sincitial, la sugari.
Agentul EATON este un microb mic, de 8-15 microni, care nu are perete (membrana) celular si de aceea se deformeaza usor si trece prin filtrele de portelan. Se poate cultiva pe medii moarte. De aceea este un microb mic, situat intre virusuri si bacterii.
Epidemiologie
1) Sursa de infectie este numai omul bolnav.
2) Calea de infectie este calea aerogena directa prin picaturile Pflugge. Contagiunea se face in lant ( de la individ la individ, nu in masa).
3) Terenul receptiv este format de copiii peste 5 ani.
Din 100 contacti se infecteaza cu agent Eaton, 40. Dintre acestia, 35 fac bronsite, amigdalite, faringite, etc si numai 5 fac pneumonie acuta virusala.
Agentul Eaton se mai numeste mycoplasma pneumoniae.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptome : - clinice
- de laborator
- radiologice
Simptome clinice
Incubatie de 12-14 cel mult 21 zile.
Debut gradual, insidios, pseudogripal - febra, cefalee, astenie, dureri musculare, mici frisonete, catar nazal.
Perioada de stare care merge cu :
a) febra 5-7-10 zile. Febra este neregulata si scade in liza. Cateodata este febra in platou. Dupa scaderea in liza ( mai incet si treptat ) pot persista stari subfebrile timp de 1 - 1/2 luni.
b) cefalee temporala sau retroorbitala.
c) sindrom pulmonar cu :
- tuse intensa, seaca, spastica, nocturna
- foarte rar pot apare firisoare de sange in sputa ( sputa hemoptoica )
- dureri si arsuri retrosternale
La examenul clinic stetacustic nu se aude aproape nimic.
Semne de laborator
VSH si leucograma sunt normale.
Reactia HIRST este pozitiva.
Daca se cultiva un virus pe ou de gaina embrionat, acest virus, dupa ce a crescut, are interesanta propietate de a aglutina ( a lipi ) eritrocitele de gaina.
Daca virusului i se adauga ser de la un bolnav cu Eaton nu mai aglutineaza eritrocitele.
Reactia HIRST este o reactie de hemaglutino - inhibare. Pentru a fi pozitive trebuie sa existe doua probe dintre care a doua mai pozitiva decat prima, in crestere, cu un titru mai mic.
Titru mic = 1 / 640 la sugar si prescolar
Titru mare 1 / 1280 la copil mare
Titru mai mare este mai negativ decat titru mai mic.
Simptome radiologice - sunt in total contrast cu examenul clinic stetacustic.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele boli :
- gripa
- tuberculoza ( se face IDR si examenul radiologic al plamanului).
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe semnele clinice, radiologice si de laborator.
Tratamentul
Simptomatic - ca in bronsiolite
Antibiotic - eritromicina si tetraciclina au un oarecare efect in pneumonia acuta virusala.
luni, 4 iunie 2012
BRONSIOLITA ACUTA
Definitie
Bronsiolita acuta este infectia bronsiolelor. Aceasta definitie este corecta teoretic dar nesatisfacatoare practic. Drept compensatie exista urmatoarele criterii definitorii:
1) Apare pana la varsta de 2 ani cu maximum de frecventa la varsta de 6 luni.
2) Prezenta unui sindrom de obstructie a cailor respiratorii inferioare manifestat printr-un gajait sau suierat care se aude de la distanta si se numeste wheezing.
3) Bronsiolita acuta de obicei este prima imbolnavire. A doua imbolnavire este bronsita obstructiva iar al 3-lea sindrom bronho - obstructiv la acelasi copil impune diagnosticul de astm bronsic.
4) Timpul de aparitie - sezonul rece.
5) Cauza bronsiolitei este de obicei virusul respirator sincitial ( V.R.S.) si o componenta alergica sau si una si alta.
6) Intotdeauna se insoteste de o hipoxie care persista 6 saptamani dupa vindecare.
Etiologie
In 60% din cazuri boala este data de V.R.S.
In rest, ea este data de - virusul gripal
- virusuri paragripale
- agentul EATON
Patogenia bolii
V.R.S. determina obstructia bronsiolara prin urmatoarele 4 mecanisme :
1 - astuparea bronsiolelor cu resturi celulare distruse
2 - edem al mucoasei bronsiolare
3 - secretii crescute ale mucoasei bronsiolare
4 - spasmul muschilor din bronsiole, numiti REISESSENI
In bronsiolita numai primul mecanism este important.
In astmul bronsic sunt importante mecanismele 2-3-4. Primul mecanism nu intra in discutie.
Fiziopatologia bolii
Obstacolul bronseolar daca este complet, duce la atelectazie.
Obstacolul incomplet duce la emfizem pulmonar.
Atelectazie + emfizem pulmonar = duce la alterarea functiei de distributie.
A doua consecinta este tulburarea hematozei.
A treia consecinta = hipoxie si hipercapnie ( creterea CO2).
Patogenia bronseolitei
Virusul respirator sincitial determina 3 actiuni :
1) actiunea virusala primara care consta in patrunderea virusului in celulele epiteliale bronseolare si apoi distrugerea acestora si denudarea membranei bazale.
2) actiunea bacteriana secundara care inseamna invazia bronsiolelor cu epiteliul distruis de catre bacterii. Este urmata de o inflamatie purulenta ( cu aglomerare de leucocite).
3) actiunea alergica se datoreste tot denudarii membranei bazale si prin aceasta usureaza ajungerea alergenilor in submucoasa mastocitelor.
Mastocitele au rolul de a capta alergenii si IgE pe mucoasa lor.
Alergia este o reactie antigen - anticorp prea puternica si nociva organismului.
Alergia necesita un prim contact sensibilizant al organismului, adica o productie de IgE anti-alergen si fixarea acestor anticorpi pe membrana mastocitelor.
Mastocitele fac parte din sistemul reticuloendotelial si sunt raspandite in toate tesuturile si organele, dar mai ales sub piele.
Urmeaza apoi reactia declansanta a alergiei cand dupa reintalnirea dintre antigen si anticorp se declanseaza reactia alergica. Unirea a doua molecule de antigen se numeste Bridginq. In timpul bridginq-ului mastocitul care contine niste granulatii, degranuleaza, adica se sparge si pierde granulatiile. Granulatiile contin histamina; prin spargerea granulatiilor, histamina ajunge la muschi si produce contractia lor iar lumenul bronseolelor se obstrueaza printr-un mecanism alergic.
Simptomatologie
Simptomele principale si comune tuturor formelor sunt :
Semne clinice
1) anamneza pune diagnosticul
- copil sub 6 luni
- apare in special iarna
- notiunea de contact in anturaj ( mama, tata, bunic cu guturai, infectie respiratorie, etc)
2) semne obiective
a) debut insidios dupa 2-3 zile cu :
- febra
- indispozitie
- insomnie
- rinoree
b) in perioada de stare apar unele semne caracteristice :
- tahipnee
- dispnee predominant expiratorie ( expir suierator, fluierator)
- tuse
- tiraj intercostal si xifoidian
- febra care nu este obligatorie
Semne radiologice - apar mici opacitati
Semne de laborator - nu sunt caracteristice. Exista de obicei o leucograma normala, uneori leucopenie cu limfopenie.
Forme clinice
Dupa aspectul clinic :
- forma emfizematoasa in care predomina obstructia bronseolara de tip by pass cu captarea aerului si inflatie pulmonara ( aerul intra in plamani dar nu mai poate iesi)
- forma edematoasa unde predomina reactia alergica secretorie si apare un edem alveolar.
Dupa gravitate :
- forma foarte grava de obicei edematoasa cu semne de insuficienta cardiaca si fenomene de soc, cianoza, dispnee care impiedica bautul de lichide.
- forma relativ grava
- forma medie
- forma usoara
Diagnostic diferential
Nu trebuie uitate urmatoarele boli :
- corpul strain ( se face anamneza sugestiva)
- crupul
- tusea magareasca (pertusis)
- astmul bronsic
Evolutia bolii
I) Vindecarea este forma obisnuita de evolutie a bronseolitei. Insuficienta respiratorie persista 6 saptamani. Wheezing-ul poate persista pana la varsta de 7 ani.
II) Decesul prin complicatii ca :
- insuficienta respiratorie ireversibila
- cordul pulmonar acut ( insuficienta cardiaca dreapta)
- pneumotorax bilateral
III) Sechela - boala hiperreactiva a caii respiratorii care se manifesta prin wheezing recurent, adica repetat.
Wheezing-ul repetat se datoreste denudarii membranei bazale care usureaza patrunderea alergenilor. Denudarea membranei bazale duce la o hiperreactivitate a caii aeriene datorita denudarii terminatiilor nervoase care duce la spasm bronseolar.
Virusul respirator sincitial inhiba limfocitul T si el va permite o hipersinteza de IgE.
Concluzii dupa boala reactiva :
1) Numerosi copii dupa bronseolita prezinta wheezing repetat
2) 30% din bolnavi vor deveni astmatici, in special dupa pubertate pentru ca apare fumatul, neglijentele, efortul de orice fel
IV) Boala inflamatorie cronica este o boala reziduala. Se dezvolta lent si la varsta adulta se poate manifesta sub forma de :
- emfizem pulmonar
- bronsita cronica
- scleroza pulmonara
- fibroza pulmonara
TRATAMENT
1.Evaluarea gravitatii bolii prin indice Silverman de cate 2-3 ori pe zi
2.Masuri generale :
- igiena camerei
- temperatura optima a camerei, de 18-20 grade
- combaterea febrei
- pozitie semisezanda
- suprimarea imbracamintii prea stramte sau abundente
3.Asigurarea cat mai buna a functiilor respiratorii :
Ventilatia se asigura prin :
- aspiratia mucozitatilor din faringe
- dezobstructie nazala
- umezirea aerului si a oxigenului prin prosoape umede sau prin nebulizator al aerului din camera
- nebulizari ale cailor respiratorii
- nebulizari cu mucolitice
- terapia pozitionala care favorizeaza drenajul secretiilor
- tapotajul ( batai usoare pe spatele copilului pentru a se dezlipi secretiile si a fi eliminate)
- vibromasaj electric.
Functia de distributie se asigura prin :
- bronhodilatatoare ( aerosoli cu Salbutamol sau administrat oral in formele usoara)
- medicatie xantina ( miofilin, eufilin)
Functia de hematoza se favorizeaza prin :
- oxigenoterapie
- intubatia cu ventilatie artificiala asistata cand presiunea partiala a oxigenului din sange scade sub 60%
4.Corectarea unor functii metabolice :
a) combaterea acidozei cu bicarbonat de sodiu cand ph-ul scade sub 7,25 ( valoarea normala este 7,35).
Cantitatea de bicarbonat care se administreaza se calculeaza dupa formula :
- deficit x 0,3 x greutatea = miliechivalenti de bicarbonat ce trebuie administrat
b) deshidratarea prin polihiperpnee sau pierderi prin perspiratie se corecteaza cu :
- 25-40 ml glucoza 10% / kg corp in perfuzie
c) combaterea foamei prin administrarea de alimente in formele usoare pe cale orala. In formele grave se suprima alimentatia orala si se introduce prin perfuzie ratia calorica bazala prin 100 mg glucoza 10% / kg corp / zi plus Na, K si Ca.
5.Combaterea socului si a insuficientei cardiace
In formele foarte grave se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon 5 - 25 mg / kg corp / doza din 4 in 4 ore sau din 6 in 6 ore.
6.Tratament antibacterian
a) trebuie evitata administrarea de rutina
b) se administreaza antibiotice numai in urmatoarele situatii :
- focare bronhopneumonice radiologic
- hiperleucocitoza ( peste 12.000 / mm cub la sugar)
- teren handicapat ( distrofie, malformatii cardiace, prematuritate, dismaturitate)
- recidive
Se administreaza:
- penicilina + gentamicina in formele foarte grave
- penicilina in formele grave
- nimic in formele usoare si foarte usoare
Tratamentul complicatiilor
Convulsiile febrile se trateaza cu :
- fenobarbital (profilactic) = 2mg / kgcorp / zi i.m.
= 5mg / kgcorp / zi oral
- diazepam (in criza) = 1/2 - 1mg / kgcorp / doza i.v.
Injectia se opreste cand inceteaza convulsia pentru ca exista pericolul stopului respirator
1 fiola de diazepam de 2 ml = 10 mg. Se dilueaza cu 8 ml apa distilata. 1 ml din solutia obtinuta contine 1mg diazepam.
Bronsiolita acuta este infectia bronsiolelor. Aceasta definitie este corecta teoretic dar nesatisfacatoare practic. Drept compensatie exista urmatoarele criterii definitorii:
1) Apare pana la varsta de 2 ani cu maximum de frecventa la varsta de 6 luni.
2) Prezenta unui sindrom de obstructie a cailor respiratorii inferioare manifestat printr-un gajait sau suierat care se aude de la distanta si se numeste wheezing.
3) Bronsiolita acuta de obicei este prima imbolnavire. A doua imbolnavire este bronsita obstructiva iar al 3-lea sindrom bronho - obstructiv la acelasi copil impune diagnosticul de astm bronsic.
4) Timpul de aparitie - sezonul rece.
5) Cauza bronsiolitei este de obicei virusul respirator sincitial ( V.R.S.) si o componenta alergica sau si una si alta.
6) Intotdeauna se insoteste de o hipoxie care persista 6 saptamani dupa vindecare.
Etiologie
In 60% din cazuri boala este data de V.R.S.
In rest, ea este data de - virusul gripal
- virusuri paragripale
- agentul EATON
Patogenia bolii
V.R.S. determina obstructia bronsiolara prin urmatoarele 4 mecanisme :
1 - astuparea bronsiolelor cu resturi celulare distruse
2 - edem al mucoasei bronsiolare
3 - secretii crescute ale mucoasei bronsiolare
4 - spasmul muschilor din bronsiole, numiti REISESSENI
In bronsiolita numai primul mecanism este important.
In astmul bronsic sunt importante mecanismele 2-3-4. Primul mecanism nu intra in discutie.
Fiziopatologia bolii
Obstacolul bronseolar daca este complet, duce la atelectazie.
Obstacolul incomplet duce la emfizem pulmonar.
Atelectazie + emfizem pulmonar = duce la alterarea functiei de distributie.
A doua consecinta este tulburarea hematozei.
A treia consecinta = hipoxie si hipercapnie ( creterea CO2).
Patogenia bronseolitei
Virusul respirator sincitial determina 3 actiuni :
1) actiunea virusala primara care consta in patrunderea virusului in celulele epiteliale bronseolare si apoi distrugerea acestora si denudarea membranei bazale.
2) actiunea bacteriana secundara care inseamna invazia bronsiolelor cu epiteliul distruis de catre bacterii. Este urmata de o inflamatie purulenta ( cu aglomerare de leucocite).
3) actiunea alergica se datoreste tot denudarii membranei bazale si prin aceasta usureaza ajungerea alergenilor in submucoasa mastocitelor.
Mastocitele au rolul de a capta alergenii si IgE pe mucoasa lor.
Alergia este o reactie antigen - anticorp prea puternica si nociva organismului.
Alergia necesita un prim contact sensibilizant al organismului, adica o productie de IgE anti-alergen si fixarea acestor anticorpi pe membrana mastocitelor.
Mastocitele fac parte din sistemul reticuloendotelial si sunt raspandite in toate tesuturile si organele, dar mai ales sub piele.
Urmeaza apoi reactia declansanta a alergiei cand dupa reintalnirea dintre antigen si anticorp se declanseaza reactia alergica. Unirea a doua molecule de antigen se numeste Bridginq. In timpul bridginq-ului mastocitul care contine niste granulatii, degranuleaza, adica se sparge si pierde granulatiile. Granulatiile contin histamina; prin spargerea granulatiilor, histamina ajunge la muschi si produce contractia lor iar lumenul bronseolelor se obstrueaza printr-un mecanism alergic.
Simptomatologie
Simptomele principale si comune tuturor formelor sunt :
Semne clinice
1) anamneza pune diagnosticul
- copil sub 6 luni
- apare in special iarna
- notiunea de contact in anturaj ( mama, tata, bunic cu guturai, infectie respiratorie, etc)
2) semne obiective
a) debut insidios dupa 2-3 zile cu :
- febra
- indispozitie
- insomnie
- rinoree
b) in perioada de stare apar unele semne caracteristice :
- tahipnee
- dispnee predominant expiratorie ( expir suierator, fluierator)
- tuse
- tiraj intercostal si xifoidian
- febra care nu este obligatorie
Semne radiologice - apar mici opacitati
Semne de laborator - nu sunt caracteristice. Exista de obicei o leucograma normala, uneori leucopenie cu limfopenie.
Forme clinice
Dupa aspectul clinic :
- forma emfizematoasa in care predomina obstructia bronseolara de tip by pass cu captarea aerului si inflatie pulmonara ( aerul intra in plamani dar nu mai poate iesi)
- forma edematoasa unde predomina reactia alergica secretorie si apare un edem alveolar.
Dupa gravitate :
- forma foarte grava de obicei edematoasa cu semne de insuficienta cardiaca si fenomene de soc, cianoza, dispnee care impiedica bautul de lichide.
- forma relativ grava
- forma medie
- forma usoara
Diagnostic diferential
Nu trebuie uitate urmatoarele boli :
- corpul strain ( se face anamneza sugestiva)
- crupul
- tusea magareasca (pertusis)
- astmul bronsic
Evolutia bolii
I) Vindecarea este forma obisnuita de evolutie a bronseolitei. Insuficienta respiratorie persista 6 saptamani. Wheezing-ul poate persista pana la varsta de 7 ani.
II) Decesul prin complicatii ca :
- insuficienta respiratorie ireversibila
- cordul pulmonar acut ( insuficienta cardiaca dreapta)
- pneumotorax bilateral
III) Sechela - boala hiperreactiva a caii respiratorii care se manifesta prin wheezing recurent, adica repetat.
Wheezing-ul repetat se datoreste denudarii membranei bazale care usureaza patrunderea alergenilor. Denudarea membranei bazale duce la o hiperreactivitate a caii aeriene datorita denudarii terminatiilor nervoase care duce la spasm bronseolar.
Virusul respirator sincitial inhiba limfocitul T si el va permite o hipersinteza de IgE.
Concluzii dupa boala reactiva :
1) Numerosi copii dupa bronseolita prezinta wheezing repetat
2) 30% din bolnavi vor deveni astmatici, in special dupa pubertate pentru ca apare fumatul, neglijentele, efortul de orice fel
IV) Boala inflamatorie cronica este o boala reziduala. Se dezvolta lent si la varsta adulta se poate manifesta sub forma de :
- emfizem pulmonar
- bronsita cronica
- scleroza pulmonara
- fibroza pulmonara
TRATAMENT
1.Evaluarea gravitatii bolii prin indice Silverman de cate 2-3 ori pe zi
2.Masuri generale :
- igiena camerei
- temperatura optima a camerei, de 18-20 grade
- combaterea febrei
- pozitie semisezanda
- suprimarea imbracamintii prea stramte sau abundente
3.Asigurarea cat mai buna a functiilor respiratorii :
Ventilatia se asigura prin :
- aspiratia mucozitatilor din faringe
- dezobstructie nazala
- umezirea aerului si a oxigenului prin prosoape umede sau prin nebulizator al aerului din camera
- nebulizari ale cailor respiratorii
- nebulizari cu mucolitice
- terapia pozitionala care favorizeaza drenajul secretiilor
- tapotajul ( batai usoare pe spatele copilului pentru a se dezlipi secretiile si a fi eliminate)
- vibromasaj electric.
Functia de distributie se asigura prin :
- bronhodilatatoare ( aerosoli cu Salbutamol sau administrat oral in formele usoara)
- medicatie xantina ( miofilin, eufilin)
Functia de hematoza se favorizeaza prin :
- oxigenoterapie
- intubatia cu ventilatie artificiala asistata cand presiunea partiala a oxigenului din sange scade sub 60%
4.Corectarea unor functii metabolice :
a) combaterea acidozei cu bicarbonat de sodiu cand ph-ul scade sub 7,25 ( valoarea normala este 7,35).
Cantitatea de bicarbonat care se administreaza se calculeaza dupa formula :
- deficit x 0,3 x greutatea = miliechivalenti de bicarbonat ce trebuie administrat
b) deshidratarea prin polihiperpnee sau pierderi prin perspiratie se corecteaza cu :
- 25-40 ml glucoza 10% / kg corp in perfuzie
c) combaterea foamei prin administrarea de alimente in formele usoare pe cale orala. In formele grave se suprima alimentatia orala si se introduce prin perfuzie ratia calorica bazala prin 100 mg glucoza 10% / kg corp / zi plus Na, K si Ca.
5.Combaterea socului si a insuficientei cardiace
In formele foarte grave se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon 5 - 25 mg / kg corp / doza din 4 in 4 ore sau din 6 in 6 ore.
6.Tratament antibacterian
a) trebuie evitata administrarea de rutina
b) se administreaza antibiotice numai in urmatoarele situatii :
- focare bronhopneumonice radiologic
- hiperleucocitoza ( peste 12.000 / mm cub la sugar)
- teren handicapat ( distrofie, malformatii cardiace, prematuritate, dismaturitate)
- recidive
Se administreaza:
- penicilina + gentamicina in formele foarte grave
- penicilina in formele grave
- nimic in formele usoare si foarte usoare
Tratamentul complicatiilor
Convulsiile febrile se trateaza cu :
- fenobarbital (profilactic) = 2mg / kgcorp / zi i.m.
= 5mg / kgcorp / zi oral
- diazepam (in criza) = 1/2 - 1mg / kgcorp / doza i.v.
Injectia se opreste cand inceteaza convulsia pentru ca exista pericolul stopului respirator
1 fiola de diazepam de 2 ml = 10 mg. Se dilueaza cu 8 ml apa distilata. 1 ml din solutia obtinuta contine 1mg diazepam.
sâmbătă, 2 iunie 2012
INFECTIILE RESPIRATORII VIRUSALE
Definitie
Infectiile respiratorii virusale sunt totalitatea virozelor cailor respiratorii superioare si inferioare.
Importanta
A. Frecventa mare - reprezinta 70% din toate infectiile acute ale omului.
Fiecare copil de pe glob face in medie cate 6-7 viroze pe an.
Frecventa mare are 4 explicatii :
1) Contagiozitate mare deoarece virusurile se raspandesc prin picaturile Pflugge.
2) Numarul foarte mare de virusuri cu tropism respirator ( peste 200)
3) Imunitatea stricta de serotip; exemplu, virusul gripal are peste 40 serotipuri
4) Prezenta formelor latente de virusuri cu tropism respirator, care se numesc retrovirusuri sau virus latent.
Deci, aceste virusuri lente raman in organism in diferite celule si raspandesc boala dar nu dau simptome decat in stare trecatoare de scadere a imunitatii.
B. Frecventa este crescuta - creste numarul absolut al virozelor in timpul marilor epidemii. Este in crestere frecventa relativa.
C. Gravitatea mare la varsta mica. Se apreciaza ca 2.200.000 de sugari mor anual din cauza virozelor.
D.Aceste viroze pot provoca periodic niste epidemii ucigatoare ca epidemia de gripa spaniola din 1918 cand au murit mii de oameni.
E. Virozele respiratorii sunt deschizatoare de drum pentru bacterioze prin aceea ca distrug celulele epiteliale ale tractusului respirator lasand cale libera pentru invazia bacteriana.
F. Pot lasa sechele ca astmul bronsic la copil, iar la adult emfizem pulmonar, bronsita cronica si scleroza pulmonara.
Etiologie
Exista foarte multe virusuri cu tropism pentru tractusul respirator.
I) Virusuri cu tropism respirator in mod constant :
- virusul gripal = myxovirus influenzae
- virusul paragripal = myxovirus parainfluenzae
- virusul sincitial respirator
- adenovirusuri ( ataca si ganglionii limfatici )
- rinovirusuri ( cu tropism pentru mucoasa nazala )
II) Virusuri cu afinitate respiratorie inconstanta, in care numai unele serotipuri au tropism respirator :
- poliovirus
- virusul COXSACKIE A - da herpangina
- virusul COXSACKIE B - da pseudoparalizia infantila
- V.E.C.H.O.
III) Virusuri care folosesc tractusul respirator doar ca poarta de intrare:
Infectiile respiratorii virusale sunt totalitatea virozelor cailor respiratorii superioare si inferioare.
Importanta
A. Frecventa mare - reprezinta 70% din toate infectiile acute ale omului.
Fiecare copil de pe glob face in medie cate 6-7 viroze pe an.
Frecventa mare are 4 explicatii :
1) Contagiozitate mare deoarece virusurile se raspandesc prin picaturile Pflugge.
2) Numarul foarte mare de virusuri cu tropism respirator ( peste 200)
3) Imunitatea stricta de serotip; exemplu, virusul gripal are peste 40 serotipuri
4) Prezenta formelor latente de virusuri cu tropism respirator, care se numesc retrovirusuri sau virus latent.
Deci, aceste virusuri lente raman in organism in diferite celule si raspandesc boala dar nu dau simptome decat in stare trecatoare de scadere a imunitatii.
B. Frecventa este crescuta - creste numarul absolut al virozelor in timpul marilor epidemii. Este in crestere frecventa relativa.
C. Gravitatea mare la varsta mica. Se apreciaza ca 2.200.000 de sugari mor anual din cauza virozelor.
D.Aceste viroze pot provoca periodic niste epidemii ucigatoare ca epidemia de gripa spaniola din 1918 cand au murit mii de oameni.
E. Virozele respiratorii sunt deschizatoare de drum pentru bacterioze prin aceea ca distrug celulele epiteliale ale tractusului respirator lasand cale libera pentru invazia bacteriana.
F. Pot lasa sechele ca astmul bronsic la copil, iar la adult emfizem pulmonar, bronsita cronica si scleroza pulmonara.
Etiologie
Exista foarte multe virusuri cu tropism pentru tractusul respirator.
I) Virusuri cu tropism respirator in mod constant :
- virusul gripal = myxovirus influenzae
- virusul paragripal = myxovirus parainfluenzae
- virusul sincitial respirator
- adenovirusuri ( ataca si ganglionii limfatici )
- rinovirusuri ( cu tropism pentru mucoasa nazala )
II) Virusuri cu afinitate respiratorie inconstanta, in care numai unele serotipuri au tropism respirator :
- poliovirus
- virusul COXSACKIE A - da herpangina
- virusul COXSACKIE B - da pseudoparalizia infantila
- V.E.C.H.O.
III) Virusuri care folosesc tractusul respirator doar ca poarta de intrare:
- virusul rujeolic
- virusul rubeolic
- virusul parotiditei epidemice( virusul urlian)
- virusul variolei
- virusul ERBSTEIN -BARR ( da mononucleoza infectioasa)
Patogenia bolii
Patrunderea virusului in celula epiteliala a caii respiratorii duce la distrugerea acestor celule si la denudarea membranei bazale ceea ce deschide poarta de intrare pentru suprainfectie bacteriana.
Imunitatea humorala este strict fata de serotip. Anticorpii formati sunt indreptati strict impotriva serotipului.
Imunitatea locala a aparatului respirator este data de IgAs secretorie, secretata de celulele epiteliale. Persoanele care nu au IgAs fac foarte frecvent viroze. Frecventa acestei anomalii la nou nascut este de 1 la 400 nou nascuti vii.
Vindecarea virozelor depinde si de prezenta interferonului.
Simptomatologie
Acelasi virus poate da mai multe sindroame clinice.
Un acelasi sindrom poate fi dat de mai multe virusuri.
Sindroame
1. Conjunctivita - data de virusul trahomului
2. Keratoconjunctivita ( Keratita) - data de virusul herpetic
3. Guturai - virusul gripal si virusurile paragripale
4. Faringita acuta
5. Febra faringoadenoconjunctivala data de virusul A.P.C.. Bolnavul are 3-4 zile cu coriza, febra si adenopatie latero-cervicala si submandibulara, conjunctive congestionate, lacrimare, fotofobie si faringele rosu.
6. Herpangina - virusul Coxackie A
7. Laringita
8. Bronsita
9. Bronsiolita - virusul respirator sincitial
10. Pneumonia acuta virusala ( interstitiala )
11. Boala lui Bornholm - dureri musculare si pleurale foarte mari. Este data de virusul Coxackie B.
12. Boala febrila gripala (gripa ) - febra, cefalee, dureri musculare, astenie, indispozitie, curbatura. Este prezent un sindrom cataral ( rinoree). Este data de virusul gripal, virusurile paragripale, enterovirusuri
13. Boli febrile cu exantem rujeoliform sau rubeoliform. Sunt date de virusul E.C.H.O.
14. Infectia virala latenta cu simptome absente sau foarte discrete, cu evolutie inaparenta durand aproape toata viata.
TRATAMENT
1. Se bazeaza pe medicatie simptomatica. Se combate :
- febra
- agitatia
- obstructia nazala
- inapetenta
- tusea
- durerile musculare
2. Tratament patogenic = combate consecintele bolii ( astmul bronsic).
3. Tratament de sustinere si crestere a imunitatii si rezistentei organismului cu vitamine
Profilaxie
Problema vaccinarii antivirale este actualmente imposibila de realizat deoarece ar trebui sa se prepare virusuri atenuate de toate serotipurile ca apoi sa le injectam la bolnav, sa fabrice anticorpi. Exista 150 tipuri de virusuri.
Exista vaccin antigripal si antiparagripal satisfacator.
S-a mai preparat un vaccin antivirus respirator sincitial si s-a constatat ca cei vaccinati faceau bronsiolite mult mai grave decat cei nevaccinati datorita complementului alergic. Gamaglobulinele confera oarecare protectie mai ales la adenovirusuri.
Abonați-vă la:
Postări (Atom)