ASTMUL BRONSIC

Definitie
Astmul bronsic este un sindrom caracterizat :
1)clinic prin crize repetate de dispnee expiratorie insotita de un suierat, gajait special siflant , numit wheezing
2)etiologic prin contactul terenului predispus cu niste stimuli de obicei alergici
3)patogenic printr-o bronsiolostenoza acuta, difuza, reversibile, declansata de un contact stimulativ, declansator, cu alergen.
Etiologie
Factori : - predispozanti
             - favorizanti
             - declansanti
Factori predispozanti
a) varsta
S-a constatat ca 1/4 din cazurile de astm bronsic isi au debutul in primii 5 ani de viata. Sub 2 ani jumate, astmul bronsic este rar. Aproximativ 1/2 din cazuri apar intre 10-40 ani.
b) sexul
Exista o predominenta a sexului feminin de 2 fete la 1 baiat. Aceasta se numeste genotropism si este prezent pana la pubertate.
c) constitutia - se pare ca terenul astmatic se mosteneste
Terenul astmatic are caractere speciale neurovegetative, datorita carora exista o tendinta la congestie vasculara si la secretie din partea capilarelor.
Terenul astmatic mai poseda si o tara psihica - uneori astmul bronsic poate fi declansat de o excitatie psihica.
Mai poseda si o tara imunologica care este o predispozitie selectiva la hipersinteza de IgE.
Are si o tara genetica, o caracteristica genetica prin care celulele poseda mai multi receptori alfa decat beta. Excitarea receptorilor alfa da spasm muscular, iar a receptorilor beta da relaxarea musculara. Tara genetica mai contine si o blocada beta.
CAMP ( AMP-ul ciclic) = adenosin - mono-fosfat = opreste degranularea mastocitelor si este sintetizata prin excitarea receptorilor beta.
Copilul cu teren astmatic sintetizeaza deficitar si defectiv CAMP.
Factori favorizanti = infectia
Infectia actioneaza in favorizarea astmului bronsic prin 2 mecanisme :
1) mecanism de tragaci -"trigger" prin care se poate declansa un astm bronsic
2) mecanism prin care infectia deschide calea de patrundere pentru alergeni si distrugerea functiei de aparare a mucoasei.
Factori determinanti
1.Inhalanti
Alergenele inhalate pot fi :
a) fungi ( ciuperci, mucegai)
b) praful ( de casa, de strada, industrial)
Compozitia prafului de casa:
- resturi de lana
- resturi de bumbac
- microbi decedati
- pene
- par de om
- epitelii umane
- secretii uscate
- flori
- lemn
- insecte
- gandaci
c) polenul
Sezonul polenului este sfarsitul primaverii, vara si inceputul toamnei. In luna mai este polenul de conifere, iar in perioada mai-august gramineele si compozeele ( flori de camp) elimina cantitati mari de polen.
2.Injectanti
15% din alergoze sunt medicamentoase :
- penicilina
- aspirina
- ACTH
- prednison
- HHC
- si orice alt medicam,ent
3.Ingestanti - au importanta mica in astmul bronsic
PATOGENIA  ASTMULUI
Consideratii generale
Constrictia bronsiilor se face prin nervi parasimpatici care la nivelul axonilor elibereaza acetilcolina - mediator chimic.
Constrictia bronsiilor se face si cu ajutorul altor substante cum ar fi histamina care este eliberata din granulele mastocite.
Bronsiolodilatatia se face datorita unor influxuri simpatice a caror mediator chimic este adrenalina care prin eliberare produce dilatatia cand vine in contact cu niste receptori adrenalinici de tip beta de pe mastocite. Atunci cand adrenalina vine in contact  cu receptori alfa, produce vasoconstrictie.
In afara de adrenalina, bronsiolodilatatia mai este favorizata de o substanta intracelulara care se numeste CAMP ( amepeciclic)
CAMP se opune degranularii ( constrictiei)
Reactia alergica
- sensibilizare - anticorpi IgE
- declansatoare
Mecanismul obstructiei bronsiolare in astm
Exista trei mecanisme :
1) Edemul mucoasei bronsice = se datoreaza cresterii cantitatii de apa in spatiul dintre celule. Acest lucru duce la scaderea diametrului bronsiolelor.
2) Hipersecretia de mucus = se datoreaza prezentei locale a mediatorilor alergici ( histamina ).
Acest mucus are niste caractere speciale :
- este foarte vascos
- are o structura reticulara
- se amesteca cu aerul si formeaza o spuma foarte greu de deplasat
3) Spasmul muschilor Reisessen - spasmul acestor muschi netezi se datoreaza unui ansamblu de anomalii functionale care alcatuiesc terenul alergic si au urmatoarele caractere :
- capacitate de hipersinteza de IgE
- predominenta ereditara a receptorilor alfa pe suprafata celulelor mastocitare si a muschilor Reisessen
- sinteza deficitara sau defectiva a AMP ciclic.Enzima care se numeste beta receptor si ar trebui sa sintetizeze AMP ciclic nu functioneaza cum trebuie.
- blocada congenitala a receptorilor beta
- sinteza scazuta sau absenta locala a unor proteine fixatoare de histamina
- hiperreactivitatea sau hipersensibilitatea caii aeriene ( a tractusului aerian ). Acest lucru se datoreaza blocadei beta.
Toate aceste mecanisme ingusteaza lumenul bronsiilor - legea POISEULLE
SIMPTOMATOLOGIA ASTMULUI
Boala astmatica se compune din crize de astm si perioade intercritice
Dupa gravitate, criza de astm este de 3 feluri :
I) criza propriu-zisa
1) dispneea
- apare brusc, de multe ori noaptea
- este dispnee expiratorie = expir dificil, suierator, prelungit, wheezing. Caracterul inspirului : rapid, nezgomotos si fara nici o dificultate
- cedeaza la adrenalina 0,1- sub 1 an, 3 injectii repetate la interval de 30 minute si criza trebuie sa dispara
2) tuse
3) expectoratie - sputa este vascoasa, aderenta, perlata, contine spirale CURSCHMANN, eozinofile, cristale CHARLOT-LEYDEN
4) abdomen imobil in timpul respiratiei deoarece diafragmul  este contractat si coborat
5) probele functionale caracteristice :
- capacitatea vitala scazuta in loc de 2000 cm cubi aer este de doar 1000 cm cubi
- VEMS scazut = in loc de 25%, este sub 10%
6) examen radiologic caracteristic - plaman hipertransparent cu diafragmul coborat.
Criza propriu-zisa trebuie sa retrocedeze in 24 ore - daca trece in acest interval de timp, nu mai este criza.
II).atacul astmatic = succesiunea de crize care se repeta de mai multe ori in 24 h sau de mai multe ori in cursul catorva zile sau saptamani. Intre crize persista o oarecare dispnee, tuse, subfebrilitati.
III).status astmatic ( starea de rau astmatic )
Caractere:
- gravitate mare pentru ca ameninta viata
- durata peste 24h fara nici o ameliorare
- rezistenta sau lipsa de efect a adrenalinei
Este cea mai grava forma de astm bronsic.
PROGNOSTICUL ASTMULUI
- imediat- prognostic bun
- tardiv - rezervat, deoarece pot surveni unele complicatii
In ultimii ani se constata o crestere a letabilitatii prin astm bronsic. Se presupun urmatorii factori :
- cresterea poluarii atmosferei
- folosirea nejudicioasa a aerosolilor cu izoprenalina
- folosirea nejudicioasa a corticoterapiei - prednison, cortizon
- folosirea fara discernamant a fenobarbitalului
TRATAMENT
Primul lucru care se face intr-o criza de astm bronsic este inlaturarea alergenului prin plasarea copilului intr-o camera antialergica :
- se face curatenia camerei in fiecare zi
- se sterge praful cu carpa uda
- geamurile sunt foarte etanse
- copilul se aduce in camera dezbracat si se imbraca cu haine fara praf
- se folosesc perne fara fulgi
- in casa nu se vor tine caini, pisici
Se face blocarea ATG, ATC si a complexului ATG+ATC prin hiposensibilizare. Se obtin anticorpi blocanti care se formeaza in 2 saptamani.. Dupa 20 de saptamani se formeaza si anticorpi blocanti IgE. Dupa o perioada mai lunga se formeaza niste enzime care distrug complexul ATG+ATC.
Hiposensibilizarea se face cu dilutii din ce in ce mai scazute de alergeni.
Cascada alergica = putem interveni cu 3 substante :
1) adrenalina - 0,1ml la 1 an; 0,2ml la 2 ani; 0,3ml la 3 ani subcutanat
2) miofilin
3) substante cromolyn lyke
Substante corticoide se pot administra numai in statusul astmatic, i.v., cel mult doua zile. HHC are o actiune antiedematoasa, antisecretorie, creste sinteza receptorilor beta.
1) adrenalina poate da :
- vasoconstrictie generalizata
- tahicardie - peste 160 puls / minut, cand poate apare insuficienta cardiaca hipodiastolica = sindrom Kis - insuficienta cardiaca acuta prin hipodiastolie si insuficienta coronariana
2) miofilinul se administreaza per os, i.v. in perfuziesau injectii foarte lente. Doza de miofilin sa nu fie sub 15mg /kgcorp/zi. Se incepe cu 5mg /kgcorp/doza si se continua cu 1mg/kgcorp/ora
Avertismente la miofilin
- nu se administreaza i.v. daca copilul a primit in ultimele 8h miofilin per os
- nou-nascutul sau copilul cu afectiuni hepatice metabolizeaza greu miofilina si doza trebuie scazuta ( acelasi lucru este valabil si pentru fumatori si batrani)
- administrarea fenobarbitalului creste metabolizarea miofilinului si eliminarea sa
Actiuni toxice ale miofilinului
- intoxicatia cu miofilin = intoxicatie rantinica
- ulcer gastric ( se administreaza cu lapte)
- agitatia neuropsihica poate merge pana la convulsii
- stop cardiac - administrarea i.v. la un copil care ia si per os poate duce la stop cardiac
3).substante cromolyn lyke
- cromogligatul de Na - se administreaza sub forma de prafuri sublingual
- Zaditen sirop - nu actioneaza pe criza, nu intrerupe criza, el previne criza si degranularea, nu se administreaza in criza, iar daca copilul face criza sub Zaditen, se intrerupe; trebuie administrat toata viata.
COMPLICATIILE ASTMULUI
1. Emfizemul pulmonar
2. Deformarea cutiei toracice in butoi
3. Infectia
4. Pneumotorax grav
5. Moartea survine prin :
a) insuficienta respiratorie
b) medicatie gresita - sedative, in special fenobarbital, morfina
c) moarte subita prin cauze necunoscute
Tratamentul practic al crizei de astm
- criza usoara nu necesita tratament, cedeaza spontan in 1-2 ore
- criza de gravitate medie necesita urmatoarele secvente :
1) trebuie stabilit daca copilul primeste miofilin sau nu
2) se administreaza adrenalina in doza cunoscuta
Daca criza nu cedeaza se pune diagnosticul de status astmatic si se procedeaza dupa cum urmeaza :
HHC 100mg i.v.Dupa 1 ora se administreaza 1-2 doze adrenalina si daca criza nu cedeaza se administreaza miofilin in perfuzie, cel mai devreme dupa 8 ore de la ultima doza orala de miofilin.