MALFORMATII CONGENITALE

Exista anomalii de dezvoltare - functionale
                                            - morfologice ( malformatii )
Importanta
Frecventa este relativ mare  ( 5% din totalul nou nascutilor). In cifre absolute, frecventa este identica in toate tarile si continentele. Mortalitatea infantila in tarile subdezvoltate, din cauza malformatiilor congenitale, este pe ultimele locuri. In tarile dezvoltate, malformatiile sunt pe primele locuri in decese.
Tipul malformatiei este deosebit dupa tara; astfel, in NV Angliei se nasc multi anencefali.
Cauzele malformatiilor congenitale
1) Cauze determinante
a) genetice ( o mutatie genetica )
b) infectioase ( materno-fetale)
c) iatrogeni ( factori medicamentosi - exemplu talidomina)
d) factori mezologici ( de mediu )
- intoxicatii cu mercur - in Minomata
- intoxicatii cu dioxid de sulf - in Africa de sud
- intoxicatii cu substante defoliante - in Vietnam
- intoxicatii cu insecticide - in Irak
e)  iradierile - in Hiroshima
f) factori sociali - tutun
                        - alcool
                        - droguri
2) Cauze favorizante
- varsta mamei ( la mame cu varsta sub 20 de ani se nasc copii cu boala Down in proportie de 1 la 2000, iar la mame peste 35 de ani, 1 la 50 de copii )
- bolile mamei - exemplu diabet
- zona geografica ( anencefalie in NV Angliei si luxatie congenitala de sold in Franta).
3) Cauze necunoscute.
Diagnostic
a) Malformatii evidente la nastere
- hidrocefalia congenitala
- spina bifida
- crapatura de buza
- omfalocel
- ambiguitatea bisexuala
- anomalia membrelor
b) Malformatii usor de recunoscut daca se cauta
- crapatura palatului
- atrezia sau imperforatia cuanala
- atrezia esofagiana
- imperforatia anala
- valva uretrala posterioara la fetite ( se verifica jetul urinar )
- distrofia congenitala de sold ( se face manevra Ortolani).
- coarctatia de aorta ( pentru diagnosticare se ia pulsul la artera femurala)
c) Malformatii mai dificil de recunoscut
Tratament de urgenta necesita :
- atrezia esofagului cu sau fara fistula
- imperforatia anala
- anomaliile urologice ( stenoza vulvo - uretrala )
- omfalocelul
- encefalocelul
- spina bifida
- hernia diafragmatica
- emfizem lobar gigant
- sindrom Pierre Robin
Tratament ortopedic in :
- luxatie congenitala de sold
- paralizii obstetricale
- picioare strambe
- fracturi obstetricale
Tratament medical in sindromul Debre - Fibiger ( sindrom suprarenogenital )

DETRESA CEREBRALA

Definitie
Detresa cerebrala este o agresiune de diverse cauze , a creierului.
Creierul este portiunea sistemului nervos central situat in craniu ( craniu = cavitatea formata de oasele capului).
Importanta
- este o afectiune frecventa la nou nascuti
- lasa sechele individuale catastrofale si sechele sociale foarte grave
- sunt prevenibile ( se pot preveni)
Cauzele detresei cerebrale
1).Hipoxia ( agresiunea hipoxica)
a) convulsia - semnul major al hipoxiei care apare dupa cateva ore sau zile de la hipoxie
b) cianoza perinazala
c) operatia cezariana
d) nasterea laborioasa
e) scor apgar mic
f) colaps dupa nastere
g) insuficienta cardiaca
h) insuficienta circulatorie periferica
2).Factor metabolic
- hipoglicemia ( n.n. din mama diabetica; apare la n.n. cu greutate mica la nastere)
- hipocalcemia ( tulburari endocrine paratiroidiene)
- hipomagnezemia
3).Afectiunera infectioasa
- meningita
- meningoencefalita
- infectiile prenatale materno-fetale - rubeola
                                                    - toxoplasmoza
                                                    - citomegalia
                                                    - varicela
                                                    - herpes
                                                    - sifilis
                                                    - hepatita B
4).Agresiunea hemoragica - hemoragia intracraniana
a) este apanajul greutatii mici la nastere. Leziunea hemoragica apare din cauza imaturitatii peretilor vasculari si nematurizarea sistemelor de hemostaza.
Hemostaza are 3 timpi : - timp vascular = vasoconstrictia
                                    - timp trombocitar = formarea dopului de trombocite
                                    - timp umoral = coagularea
b) agresiunea hemoragica se manifesta prin simptome neurologice de focar :
- hemiplegie
- hemipareza
- hemiconvulsie
- fenomene electroencefalografice focalizate
Ne gandim la hematom subdural ( intre creier si dura) care apare de obicei la nou nascut cu nastere asistata : forceps, vidextractor, presiune pe abdomen.
c) tulburare de coagulare ori de cate ori este o detresa cerebrala
O coagulopatie pote da hemoragii masive cu necroze cerebrale masive care duce la sechele psihice foarte grave ( necroza cerebrala posthemoragica).
Nou nascutul este deosebit de sensibil la hemoragia meningeala care se poate diagnostica prin prezenta in LCR a urmatoarei triade :
- eritrocite ratatinate ( zbarcite)
- hiperproteinorahie
- hipoglicorahie
5).Agresiunea medicamentoasa
- coramina
- micoren
- heroina consumata de o mama toxicomana = la copil apare tremor, agitatie, uneori diaree, chiar convulsii
- fenobarbital sau alte barbiturice administrate parturientei
6).Agresiunea teratologica
- encefalopatia prin tulburari metabolice
- encefalopatia malformativa care este morfologica
Simptomele apar dupa cateva zile - convulsii
                                                   - hipertonie
                                                   - agitatie
                                                   - tremor
Semne de laborator posibile :
a) acidoza
b) creste acidul lactic in sange
c) cetonemie ( prezenta corpilor cetonici in sange)
d) scaderea glucozei in sange
e) cresterea amoniacului in sange. Confirmarea diagnosticului se face numai prin dozarea aminoacizilor din sange.
f) fenilcetonuria sau boala FOLLING ( tulburare metabolica)
Simptomatologie
1) Miscari involuntare ale nou nascutului
- convulsii tonico-clonice mai rare
- miscari clonice ( zvacnituri)
- contracturi tonice = sunt contracturi in masa a unor muschi si daca sunt afectati muschii coloanei vertebrale apare pozitia de opistotonus.
Aceste contracturi pot fi date de :
- icter nuclear
- sindromul hipertensiunii intracraniene
- sindromul de decerebrare
- convulsie tonica
Convulsia = este o descarcare hiper sincroniana a neuronilor motori.
Miotoniile sunt : - nistagmus ( batai ale globilor oculari)
                         - miscari de suctiune
                         - miscari de masticatie
                         - miscari de pedalaj
2) Manifestari nonconvulsive
- coma
- tulburarea reflexelor primare
- tulburarea de tonus muscular
- tulburare de termoreglare ( hipotermia)
- hipertensiunea intracraniana - bombarea fontanelei
                                             - disjunctia suturilor
Examenele de laborator ale detresei cerebrale
1. Glicemia
2. Calcemia
3. Magnezemia
4. Examen LCR
5. E.E.G.
Patogenia detresei cerebrale
Detresa cerebrala poate surveni in urma unei agresiuni
- prenatale
- intranatale
- postnatale
Agresiuni prenatale
- diverse cromozomopatii
- genopatii
- suferinta fetala de orice cauza
- malformatii congenitale
- anestezice, barbiturice, administrate mamei
- narcotice administrate mamei
- infectiile mamei insarcinate
Agresiuni intranatale ( pernatale)
- suferinta hemoragica intracraniana prin disproportie feto-pelvina
- aplicare de forceps
Agresiuni post natale
- hipoxie de orice cauza
- ischemie prin stop cardiac
- infectii ale sistemului nervos
- agrtesiuni chimice - calciu scazut
                             - magneziu crescut
                             - bilirubina neconjugata crescuta
- hipo sau hipertiroidism
- boli metabolice
Tratamentul detresei cerebrale
A).Gesturi simple
1.Suprimarea alimentatiei
2. Incalzirea progresiva a copilului
3. Degajarea cailor respiratorii aeriene printr-o pozitie cu capul in extensie si umarul ridicat.
4. Punerea in evidenta a unei vene cu o perfizie de intretinere.
B). Medicatie anticonvulsivanta
- Fenobarbital cu conditia sa fie preparate intravenoase. Doza este de 15-20 mg / kgcorp / zi intramuscular.
1 fiola de 2ml = 200mg
1 ml = 100mg
1 diviziune = 10mg
- Diazepam sau Valium
1/2 - 1mg / kgcorp / zi
 

INFECTIILE NOU NASCUTULUI

Definitie
Infectia este prezenta si inmultirea unor microbi in organism.
Contaminarea  este prezenta de microbi pe obiecte.
Mijloacele de aparare ale nou nascutului sunt diminuate :
1).imunitate celulara diminuata ( IDR negativ) Celula sensibilizata impotriva unui antigen, merge la acel antigen si fagociteaza. Aceasta imunitate depinde de timus. Celulele sunt limfocite T.
2). imunitatea umorala diminuata datorita unui deficit de sinteza de anticorpi. Sistemul imunologic in care niste celule imune numite clone au propietatea de a fabrica molecule impotriva altor molecule ( anticorpi si antigeni). Ele sunt excretate in sange si ataca antigenul pentru care sunt produse. Imunitatea umorala este burso-dependenta. Celulele sunt limfocite B. Organele bursale sunt amigdala si apendicul.
3). imunitate nespecifica - inflamatia = reactia organismului cand vine in contact cu infectia sau actiunea corpilor straini. Semnele inflamatiei sunt semne celsiene : tumor, calor, rubor, dolor .
In inflamatie un rol foarte important  il are complementul care este o cascada enzimatica ce declanseaza inflamatia. Sunt prezente 9 enzime.
Infectiile nou nascutului pot fi achizitionate :
a) antenatal ( prenatal)
b) intranatal
c) postnatal
a) infectiile antenatale sunt :
- infectia sifilitica
- infectia citomegalica
- infectia rubeolica
- infectia cu virusul hepatitei B
Daca infectia apare in perioade precoce, duce la aparitia de malformatii foarte grave. O rubeola la o femeie insarcinata poate da o malformatie oculara grava care duce la orbirea copilului ( embriopatie rubeolica ).
b) infectiile intranatale si post natale sunt cu :
- stafilococ
- strptococ
- gonococ
Tratament - cu antibiotice
Se administreaza - gamaglobuline standard
                          - gamaglobuline administrate intravenos.

DETRESA RESPIRATORIE A NOU NASCUTULUI

Definitie
Detresa respiratorie a nou nascutului este un complex simptomatic cauzat de o tulburare a hematozei pulmonare. ( Hematoza = schimbul de gaze de la nivelul alveolelor pulmonare )
Diagnosticul detresei respiratorii se pune atunci cand exista doua sau mai multe din urmatoarele semne :
1) tahipnee ( frecventa crescuta a numarului de respiratii care la nou nascutul normal este de 40 resp/min iar la n.n. cu greutate mica 50 resp/min. La acestea se pune plus sau minus 10 respiratii pe minut).
2) cianoza
3) sindromul de lupta Silverman
Daca in expir toracele sta pe loc si burta creste, toracele este imobil. In inspir, burta creste si toracele se deprima ( se da inapoi).
4) aritmie respiratorie
5) insuficienta cardiaca ( tahicardie si hepatomegalie)
6) fenomene de soc = insuficienta circulatorie periferica ( extremitati reci si tahicardie )
7) tulburari neurologice = reflexe, constienta si tonus muscular dereglate, convulsii
8) uneori icter
9) tulburari metabolice ( hipoglicemie, hipotermie)
Cauze
A) Boli ale cailor respiratorii superioare ( nas si laringe)
a) obstacole supralaringiene
- imperforatia cuanala
- coriza sifilitica
- atrezia nazala
- sindrom PIER-ROBIN ( barbia tesita inapoi)
b) obstacole laringiene
- laringita
- paralizii ale nervului recurent
c) obstacole sublaringiene
B) Boli traheobronhopulmonare
1. boala membranelor hialine care se datoreaza diminuarii sau absentei surfactantului alveolar
2. inhalarea de meconiu si de glere ( secretii din filiera genitala a mamei)
3. infectii pulmonare
4. detresa respiratorie tranzitorie care dispare in 24 ore.
5. hemoragii pulmonare
6. edeme pulmonare
7. embolia pulmonara
C) Boli cardiace
- cardiopatii congenitale fara cianoza
D) Boli mediastinale
- atrezia esofagiana cu sau fara fistula esotraheala
- tumori mediastinale
- refluxul gastroesofagian
E) Boli ale diafragmului
- hernia diafragmatica
- paralizia frenicului care duce la paralizia diafragmului
F) Boli extratoracice
- boli degenerative neuromusculare
- hemoragia cerebrala
- meningita
- sepsa
- meteorism abdominal de orice cauza
Tratamentul detresei respiratorii
1) Tratament simptomatic :
- nou nascutul va fi pus in incubator
- aspiratia secretiilor
- oxigen
- alcalinizare
- aport caloric ( la nevoie numai parenteral)
2) Tratament etiologic - daca se cunoaste cauza

ICTERE CU BILIRUBINA CONJUGATA

Definitie
Icterele cu bilirubina conjugata sunt acelea in care bilirubina conjugata depaseste 60-70% din bilirubina totala. Unii autori sustin ca bilirubina conjugata trebuie sa fie 15%.
Aceste ictere se mai numesc ictere colostatice.
Importanta
- au foarte multe fatete, probleme necunoscute
- multe sunt congenitale si ereditare
- beneficiaza de tratament cu conditia sa fie recunoscute
- unele dintre acestea reprezinta urgente, in sensul ca daca se diagnosticheaza in primele 6 saptamani, pot beneficia de tratament
Diagnosticul se face prin :
- mijloace clinice
- mijloace biologice
- bilant hepatic
I)Mijloace clinice
1. Icterul este totdeauna prezent. Nu exista colastaza fara icter. Este important ca odata aparut nu mai dispare.Deci, icterul este prezent, persistent si fluctuant.
2. Scaunul este acolic ( decolorat )
3. Urinile hipercrome
4. Hepatomegalie
5. Pruritus
II)Mecanisme biologice
1. Bilirubina conjugata este peste 15-60% din bilirubina totala
2. Lipide totale crescute in sange
3. Cresterea acizilor biliari in sange - sindromul de retentie biliara
III)Bilantul hepatic este caracterizat prin 3 sindroame :
1. Sindromul citolitic discret ( TGP si TGO slab pozitiv)
2. Sindromul inflamator - Tymol foarte rar pozitiv
3. Sindrom hepatopriv - insuficienta hepatica. Este discret si apare mai mult la inceput.
Alte examene
1. Proba ROZ BENGAL 131y ( iod 131 marcat)
Rozbengalul este o substanta care se injecteaza in sange si daca apare mai putin de 10% din cantitatea injectata, atunci este vorba de o colastaza extrahepatica. Daca apare peste 20%, atunci este o colastaza intrahepatica
2. Echografia
3. Scintigrafia
Cauzele colastazei
I) Cauzele extrahepatice
1). Atrezia de cai biliare extrahepatice ( apare in Bazinul Pacificului, Australia, SUA)
- apare atat la baieti cat si la fete, in aceeasi proportie
- debut in primele zile de viata
- colastaza este prezenta
- starea generala este foarte buna la incepul
- nu apare nici o tulburare digestiva
Evolutia fara tratament duce la ciroza. Tratamentul este exclusiv chirurgical.
2). Pseudochistul de coledoc
- predomina la fete, mai ales in Extremul Orient
- echografia si scintigrafia ajuta la diagnostic
Daca se intervine chirurgical pana la 6 saptamani , se vindeca 90%. Evolutia fara tratament duce la ciroza.
3). Obstructia intrinseca a cailor biliare ( sindromul bilei groase dupa hemoliza puternica).
Evolutia este buna, spontana.
4). Compresiunea extrinseca a cailor biliare extrahepatice poate fi produsa prin :
- malformatie
- tumora
- bride congenitale
- cicatrice
- ganglioni mari
- distensia foarte mare a vezicii biliare
Diagnosticul se pune prin palparea unei mase subhepatice.
Tratamentul este chirurgical.
II) Colastaza intrahepatica este foarte grava.
Nu are tratament, iar interventia chirurgicala nu da rezultate.
Colastoza intrahepatica este de doua feluri :
1). Tipul sindromatic la care asociaza si alte malformatii congenitale. Acest tip este letal.
2). Tipul nonsindromatic merge prin agenezia de cai biliare intrahepatice fara malformatii congenitale.
Colastoza familiara recurenta cirogena sau sindromul BYLER se repeta cativa ani si duce la ciroza.
In sindromul DUBIN-JOHNSON bilirubina este crescuta in sange datorita unei tulburari a functiei de excretie a bilirubinei conjugate de celula hepatica. In celula hepatica se depune un pigment verde inchis, aproape negru.
Tratamentul icterelor colostatice
- chirurgical cu succes in multe sindroame colostatice extrahepatice
- medical - colestironina
               - fenobarbital
               - vitaminele K,D,E.A ( vitamine liposolubile) administrate exclusiv parenteral
- regimul dietetic - fara grasimi alimentare, deoarece se elimina

BOALA HEMOLITICA A NOU NASCUTULUI

Definitie
Boala hemolitica a nou nascutului este o anemie hemolitica care apare la fat si nou nascut prin imunizarea mamei fata de eritrocitele fatului si apoi prin distrugerea acestora de catre anticorpii mamei.
Importanta
- frecventa foarte mare - 1 la 100 la Rh
                                   - 1 la 140 la ABO
- gravitate m,are
- sechele catastrofale in cazuri prost tratate, pentru dezvoltarea neuropsihica a copilului
- posibilitatea prevenirii 100% prin mijloace foarte simple.
Frecventa
Din 1000 de cupluri :
- 700 sunt compatibile din punct de vedere sanguin
- 200 sunt incompatibile ABO
- 100 sunt incompatibile Rh din care 95 mame nu se imunizeaza iar 5 se imunizeaza si produc anticorpi antiRh
Din 200 cupluri incompatibile ABO, 193 nu se imunizeaza iar 7 se imunizeaza si produc anticorpi antiA sau antiB.
Cauze
- Anticorpi anti D
Factorul Rh cuprinde mai multi factori ( molecule) : D 96%, C, E, d, c, e.
- Anticorpi anti A si anti B
- Anticorpi impotriva altor grupe de sange.
Mecanismul bolii are 4 faze :
I) Trecerea antigenului de la fat la mama prin fenomenul de transfuzie feto-materna. Ei pot trece si prin chiuretaj sau transfuzii.
II) Formarea de anticorpi in sangele mamei. Numai 5% din mame se imunizeaza cand primesc anticorpi de la fat.
III) Trecerea anticorpilor din sangele mamei in sangele fatului prin fenomenul de transfuzie materno-fetala.
IV) Conflictul antigen-anticorp din sangele fetal care este un proces imuno-hemolitic. prin acest proces anticorpii anti Rh sau anti ABO distrug eritrocitele care contin acesti antigeni.
Simptome
Exista sindromul - clinic
                         - hemolitic
                         - serologic
                         - biochimic
Sindromul clinic
- anemie, paloare
- hepatosplenomegalie
- icter care apare la nastere sau la cateva ore de la nastere
- hemoragii diverse
- edeme
- simptome neurologice apar in icterul nuclear care este o complicatie a icterului hemolitic
Sindromul hemolitic
- prezenta de eritroblasti in sange ( globule rosii nucleare)
- cresterea numarului de reticulocite peste 5% ( normal 1,5% din numarul total )
- scaderea rezistentei globulare in incompatibilitatea ABO
- hiperbilirubinemia indirecta
Sindromul serologic
La tata trebuie sa fie grup sanguin A, B, AB iar grupul Rh pozitiv.
La mama - incompatibilitate cu grupa tatalui, iar Rh negativ.
Se face dozarea anticorpilor la mama prin testul COOMBS.
La copii, grupul sanguin ABO este incompatibil cu mama iar Rh pozitiv.
Sindromul biochimic
Bilirubina indirecta este crescuta in sange si urobilinogenul crescut in urina.
FORME CLINICE
I) ANASARCA ( edeme generalizate )
Copilul se naste in stare de moarte aparenta cu edeme gigante intense, pleurezie si ascita. Prognosticul este letal.
II) ANEMIA GRAVA a nou nascutului
III) ICTERUL GRAC
Profilaxia
1. Depistarea cuplurilor incompatibile
2. Depistarea sarcinilor incompatibile la femeile Rh negativ
3. Dozarea anticorpilor in ultimele 3 luni de sarcina, in sangele matern.
4. Administrarea de imunoglobuline ( anticorpi) anti D la mama, la cel tarziu 2 zile dupa nastere. La fat distruge toate eritrocitele cu antigen D care nu mai au timpul de a sensibiliza mama, timp de 6 luni..
Tratament curativ
1. Exsanghinotransfuzia
2. Legarea imediata a cordonului ombilical
3. Operatie cezariana
4. Lumina albastra pe fat distruge o parte din bilirubina neconjugata si scade toxicitatea nervoasa a bilirubinei
Complicatii - ICTERUL NUCLEAR
Definitie
Icterul nuclear este un sindrom deosebit de grav datorat impregnarii nucleilor cenusii de la baza creierului cu bilirubina indirecta. In mod normal, niciodata bilirubina indirecta nu impregneaza nucleii cenusii de la baza creierului.
Simptome
1. timp de latenta = 2-6 zile nu apare nici un simptom.
2. semne initiale - letargie
                         - nou nascutul pierde reflexele MORO si BABKIN
3. semne caracteristice :
- stare generala grava, alterata
- insuficienta ( detresa ) respiratorie
- opistotonus
- hiporeflexie
- contracturi
- tipat cerebral
- convulsii
- spasme
Sindromul neurologic complet se instaleaza la varsta de 3 ani si se caracterizeaza prin :
- convulsii
- deficit mintal si motor grav
- coreoatetoza
Tratament - cu Iluzor, dar se obtin foarte mici rezultate

ICTERUL FIZIOLOGIC AL NOU NASCUTULUI

Definitie
Elemente definitorii :
1.Aparitia in ziua a 2-3-4 -a de la nastere
2.Disparitia in zece zile si in 28 de zile pentru nou nascutul cu greutate mica.
3.Icter discret si izolat ( fara ficat marit si urini hipocrome)
4.Bilirubina nu depaseste 12-14mg%
Simptomatologie
Singurul simptom clinic este icterul
Cauza o reprezinta jonctiunea urmatorilor factori :
1.hemoliza crescuta datorita faptului ca se distruge un numar foarte mare de globule rosii prin scurtarea vietii eritrocitare de la 120 de zile la circa 2 ore.
2.functia de captare a ficatului este foarte scazuta datorita absentei la nou nascut a proteinei Y si prezenta proteinei Z care capteaza bilirubina indirecta.
3.functia de conjugare este in mod tranzitoriu nematurizata.
4.absorbtia crescuta de bilirubina din intestin pentru ca meconiu contine o cantitate foarte mare de bilirubina.
Diagnosticul icterului fiziologic se poate pune numai daca :
1.icterul nu apare in prima zi de la nastere
2.bilirubina nu depaseste 15mg% si daca cresterea ei nu depaseste 5mg in 24h.
3.icterul nu depaseste o saptamana de viata

ICTERELE CU BILIRUBINA CONJUGATA

Mecanisme
I)Tulburari ale functiei de excretie a bilirubinei conjugate din celula hepatica datorate unor dezordini ereditare, congenitale sau dobandite.
Dezordini ereditare
- boala DUBIN-JOHNSON in care refluxul bilirubinei conjugate din celula hepatica in capilarele biliare se transmite la descendenti. Se depune un pigment negru in ficat.
- sindromul ROTOR - imposibilitatea de a expulza bilirubina conjugata in capilarele biliare. Este ca si sindromul Dubin-Johnson, dar lipseste pigmentul negru.
- icterul colostatic al gravidei
Dezordini congenitale
- hepatita neo-natala
- atrezia (nedezvoltarea) biliara intrahepatica si extrahepatica
- unele boli metabolice ca galactozenia
Dezordini dobandite
- sepsa
- boli hepatice dobandite in sarcina
- boala bilei groase
- nutritia parenterala prelungita la nou nascut

II) Obstructia cailor biliare prin :
- litiaza biliara
- atrezii biliare (malformatii ale cailor biliare)
- bride amniotice
- pancreas anular sau inelar
- tumori : lipoame, epitelioame

ICTERELE CU BILIRUBINA NECONJUGATA

Icterele cu bilirubina neconjugata sunt de doua feluri :
- prin oferta crescuta de bilirubina
- in boli ale ficatului
I) Icterele cu bilirubina indirecta prin oferta crescuta de bilirubina se produc prin trei mecanisme :
- hemoliza crescuta
- masa eritrocitara crescuta
- circulatie entero- hepata crescuta
Hemoliza crescuta apare in :
1.incompatibilitate feto-materna de grup ABO si Rh ( boala hemolitica a nou nascutului )
2.defecte de membrana eritrocitara ( exemplu- microsferocitoza ereditara)
3.tulburari de enzime ( enzimopatii eritrocitare G6 , PD)
4.globinopatii ( tulburari in sinteza globinei)
5.hemoliza prin vitamina K
6.prin hematoame ( prin sange extravazat - hemoliza prin revarsare sanguina )
Masa eritrocitara crescuta
1.in transfuzii materno0fetale
2.legarea tardiva a ombilicului
3.policitemie = cresterea numarului de eritrocite in sange
Circulatia entero-hepata crescuta
1.inghitirea de cantitati mari de sange in timpul nasterii
2.lipsa de eliminare a meconiului de orice cauza
3.ileus de orice fel
ILEUS = oprirea tranzitului intestinal
Exemple de ileus :
- ileus mecanic - prin agenezie a unei portiuni de intestin
- ileus dinamic - prin droguri administrate mamei in timpul sarcinii
- datorita stenozei hipertrofice de pilor cand tranzitul este foarte ingreunat
- boala HIRSCHPRUNG sau megacolon congenital ( colon prea mare si care nu lucreaza)
II) In boli ale ficatului
- intarzierea maturarii functiei de conjugare ( icterul fiziologic al nou nascutului )
- ingrosarea peretilor capilarelor din ficat ( in ciroza si boli hepatice cronice ) care nu permit captarea hemoglobinei din ficat.
- tulburarea functiei de conjugare fie ca enzima lipseste in mod congenital, fie prin inhibitia conjugatiei.
a) Conjugaza este absenta in 3 boli :
- boala Gilbert  care se caracterizeaza prin faptul ca , conjugaza se sintetizeaza in cantitate mai mica decat normal
- boala CRIGLER - NAJJAR -sinteza de conjugaza mai accentuata
- boala CRIGLER - NAJJAR tip I in care nu se sintetizeaza deloc conjugaza, luminalul fiind ineficace.
b) Inhibitia conjugazei de catre laptele matern sau de catre serul matern. Inhibitia canjugazei de catre inhibitorii din laptele matern este foarte frecventa dar benigna. Inhibitia prin ser matern este foarte rara si grava.
c) Mecanisme rau elucidate sau neelucudate ( septicemie, hipotiroidism, antibiotice ca novobiocida ) care duc la imposibilitatea conjugarii bilirubinei

ICTERUL LA NOU NASCUT

Definitie
Icterul este culoarea galbena a tegumentului si se datoreaza cresterii nivelului de bilirubina din sange.
Importanta
1. Icterul neonatal este un sindrom foarte frecvent
2. Mereu pune probleme dificile de diagnostic
3. Poate sa lase sechele foarte grave ( ex. encefalopatia cronica infantila )
4. Prin masuri profilactice foarte simple se pot preveni sechelele foarte grave.
Metabolismul bilirubinei
Originea bilirubinei este eritrocitul in care se afla hemoglobina care este formata din hem si globina. Ea este o macromolecula complexa. Hemoglobina este formata din 4 nuclei  pirolici formand un inel tetrapirolic in mijloc cu un atom de Fe bi sau trivalent.
De hem se leaga molecule proteice mari ( cu peste 100 acizi) numite globine.
Hem + globina = hemoglobina.
Eritrocitul se hemolizeaza ( se distruge ) dupa 120 zile in sistemul reticuloendotelial care se afla in special in ficat si splina.
Sistemul reticuloendotelial = SRE = Kupfer
Prin hemoliza eritrocitului se elaboreaza hemoglobina care se transforma in bilirubina si albumina, circuland cuplate in vasele de sange. Bilirubina legata de albumina ajunge prin vasele de sange in ficat ( inelul bilirubinei nu mai este tetrapiloric, ci se rupe si se aseaza linear). La nivelul ficatului este captata de celula hepatica prin proteinele Y si Z si bilirubina este conjugata. Conjugarea se face cu ajutorul unei enzime care se gaseste numai in celula hepatica si se numeste GLUCORONIL TRANSFERAZA sau CONJUGAZA. Dupa ce trece prin ficat, bilirubina se numeste bilirubina conjugata.
Deosebirile dintre bilirubina neconjugata si bilirubina conjugata  sunt :
1) - bilirubina neconjugata este liposolubila
    - bilirubina conjugata este hidrosolubila
2) - bilirubina neconjugata este foarte toxica pentru sistemul nervos central deoarece neuronii contin foarte multe lipide si fiind liposolubila intra in nucleii cenusii de la baza creierului colorandu-i in galben. Aceasta impregnare se numeste icter nuclear.
3) - bilirubina neconjugata ( prehepatica, indirecta) fiind o molecula mare nu trece prin filtrul glomerular, ca urmare nu apare in urina
    - bilirubina conjugata este molecula mica, hidrosolubila si poate trece prin filtrul glomerular, deci, poate apare in urina.Bilirubina conjugata in sange este 0 sau 1% din nivelul bilirubinei totale. Bilirubina conjugata intra in intestin unde isi schimba denumirea in stercobilinogen ( bilirubina din materiile fecale ). Bilirubina conjugata isi face functiile digestive si de absorbtie si se elimina sub forma de stercobilinogen. Nu se elimina in totalitate. Partea care ramane se absoarbe in sange la nivelul intestinului si se duce la ficat , apoi se reutilizeaza. Ficatul reutilizeaza urobilinogenul ( 90%) iar restul de 10% se elimina prin urina, sub forma de urobilinogen. Cresterea urobilinogenului indica insuficienta hepatica.
Ciclul urobilinogenului se numeste ciclu hepato-entero-hepat.
Clasificarea icterelor
1) Icterul cu bilirubina indirecta crescuta - nu exista conjugare. Oferta de bilirubina este crescuta; este icter hemolitic, icter hepatic. Bilirubina indirecta este peste 70% din bilirubina totala din sange.
2) Ictere cu bilirubina directa  cand bilirubina directa depaseste 70% din bilirubina totala. Cauza este un obstacol pe caile biliare : - piatra,
                                      - tumora,
                                      - agenezie de cai biliare extrahepatice, intestin, duoden.Bilirubina se aduna si se intoarce in vasele de sange.
                                      - pancreas anular ( care stranguleaza duodenul )
                                      - agenezie de cai biliare intrahepatice

INSUFICIENTA CARDIACA

Definitie
Insuficienta cardiaca este incapacitatea inimii de a capta si de a trimite sangele necesar tesuturilor in conditiile unei intoarceri venoase normale sau crescute.
Patogenia
Mecanismele insuficientei cardiace pot fi :
1) Supraincarcarea inimii care se poate realiza prin doua feluri :
- supraincarcarea presionala printr-un baraj circulator
Exemplu - HTA, hipertensiunea pulmonara, stenoza aortica, boli pulmonare acute grave, coarctatia aortei
- supraincarcarea volumica prin reflux de sange
Exemplu - insuficienta aortica, insuficienta pulmonara, insuficienta mitrala, insuficienta tricuspidica, toate sunturile dreapta - stanga si stanga - dreapta care vor decompensa inima dreapta, poliglobulia.
2) Deficienta de contractie a muschiului cardiac produsa  prin :
- ischemie miocardica
- pierdere de masa miocardica  ( infarct, boli coronariene, tumori cardiace)
- alterare metabolica - primara congenitala a contractilitatii muschilor prin cauze necunoscute
                                - secundara prin cauze necunoscute ca incarcarea presovolumica a inimii.
3) Scaderea diastolei = hipodiastolia
Exista trei posibilitati de hipodiastolie :
a) scaderea compliantei cardiace ( a capacitatii de dilatare ) in urmatoarele boli :
- fibroelastoza endomiocardica
- pericarditele cu exudat foarte abundent
- pericarditele fibroase ( pericardul devine ca o carapace)
- pericardite constrictive
b) scaderea jetului de umplere
Exemplu - stenoza mitrala
             - stenoza tricuspidica
            - pierderea capacitatii de umplere atriala in fibrilatia atriala
c) scaderea timpului de umplere - exemplu tahicardie de peste 160 pulsatii / minut
d) suprasolicitarea care cuprinde cauzele extracardiace :
- efort excesiv
- hipertiroidism
- stari febrile foarte grave
- sunturi mari
- anemiile mari
Etiologia
1) Insuficienta cardiaca prezenta la nastere - se datoreaza unei functii contractile inadecvate insuficient in raport cu o sepsa, hipoglicemie, hipocalcemie, miocardita, unele infectii uterine.
2) Insuficienta cardiaca survenind la 2-3 zile dupa nastere
- o intoarcere venoasa anormala ( venele pulmonare nu se varsa in atriul stang, ci in cel drept )
- stenoza arterei pulmonare
- canal arterial
- stenoza congenitala a aortei
- hipoplazia inimii stangi
3) Insuficienta cardiaca survine  intre 6 zile si 6 saptamani de viata
- coarctatia de aorta
- sunt stanga-dreapta ( defectul septal intraventricular sau intraarterial, canal arterial persistent )
- fistule aorto-pulmonare
- trunchus = trunchi arterial comun
- fibroelastoza
- anomalii coronariene
- miocardite
- boala KAVASAKI
4) Insuficienta cardiaca la varsta de peste 3 ani
- cardita reumatismala din atacul acut din reumatism
- endocardite
- valvulopatii reumatice
- edem pulmonar acut din nefrita
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice
a) semne de reducere a activitatii cardiace, ceea ce inseamna debit cardiac scazut :
- hipotensiune
- puls mic
- distrofie
- fatigabilitate ( oboseala )
- oligurie
- insomnie
- irascibilitate
b) semne de supracompensare ( utilizarea rezervelor cardiace )
- tahicardia
- cardiomegalia
Un puls de peste 160 puls / minut la sugar si de peste 100 puls / minut la copilul prescolar si scolar in repaus indica utilizarea rezervelor cardiace.
c) semne de incarcare venoasa stanga in insuficienta inimii stangi ( a ventricolului stang ):
- dispnee de efort
- tahipnee
- dificultati de supt la sugari
In cazuri grave apar : - wheezing
                                - tusea cronica
                                - edem pulmonar acut in cazuri extrem de grave
Insuficienta de cord stang se mai numeste edem pulmonar acut.
In edem pulmonar acut se face : - sangerari 100-200 ml sange
                                                 - tonicardiace
                                                 - oxigen
d) semne de incarcare venoasa dreapta, sistemica :
- hepatomegalie
- la sugar poate apare icter
- turgescenta jugularelor
- turgescenta venelor de pe dosul mainii
- edemele cardiace
Semne paraclinice
1) Semne radiologice
- cardiomegalie
- inima hipomotila ( are contractii mai mici )
- semne de congestie venoasa pulmonara
- plamanul este incetosat
- umbre hilare
2) Explorari invazive
- masurarea presiunii venei centrale prin introducerea unui cateter
- cateterismul cardiac care se utilizeaza numai preoperator
3) Explorari neinvazive
- apexograma
- EKG obligatorie in tulburarile de ritm
- echocardiograma - metoda de electie
Principiul echocardiogramei este emisia unui ultrasunet si receptia reflexiei ( ecoului ) acestui ultrasunet. Emitatorul de ultrasunete este un cristal de cuart si tot el receptioneaza si ecoul. El are proprietatea de a transforma ecoul intr-un stimul ( semnal ) electric. De aceea se numeste transductor.
TRATAMENT
Scopul si mijloacele terapeutice :
1) Eliminarea cauzei care a determinat insuficienta cardiaca
Exemplu - tratarea corecta a hipertensiunii arteriale
              - tratamentul chirurgical al malformatiilor cardiace
2) Eliminarea unor cauze care pot grabi decompensabilitatea cardiaca ca :
- infectii
- aritmii cardiace
- eforturi
- anemiile
- ingestia de sare ( NaCl )
3) Ameliorarea performantei cardiace prin :
- cresterea puterii de contractie a inimii cu digitalice : dopamina si glucogen
- scaderea presarcinii ( scaderea cantitatii de sange care vine la inima ) prin regim fara sare care evita retentia de apa si prin diuretice
- scaderea necesitatilor periferice prin sedative, oxigen, repaus fizic si psiho-emotional
- scaderea postsarcinii ( efortul cordului de a elimina sangele in sistemul arterial ) prin vasodilatatoare ca Nitroprusiatul de Na )
4) Supravegherea bolnavului
Dozele de digitala
Se administreaza o doza de atac de 0,07 mg / kgcorp / 24 h si anume :
- 1/2 doza odata
- 1/4 doza la 8 ore
- 1/4 doza la 8 ore
La copiii prescolari 0,06mg/kgcorp/24h
La scolari 0,05mg/kgcorp/24h
Dupa 24 h se trece la doza de intretinere care este a treia parte din doza de incarcare. Se administreaza 2 doze, in prima zi la 8 ore, apoi la 12 ore.
Daca administrarea se face i.v. doza va fi a cincea parte din doza de atac
Se da regim fara sare, oxigen, vasodilatatoare, diuretice si se suprima efortul.

SOCUL

Definitie 
Socul, insuficienta circulatorie periferica, este un dezechilibru intre continut ( sangele ) si continator ( patul vascular ).
Cauzele socului
Socul recunoaste 3 grupe de cauze :
1) Socul cardiogen
-  cel mai rar, dar cel mai grav
-  apare in insuficienta cardiaca grava
2) Socul hipovolemic ( hematogen ) = volum insuficient de sange
-  hidroragia = se datoreaza fugii apei din vase , in SDA al sugarului, diaree, transpiratii, varsaturi, diabet zaharat, come
-  hemoragie
-  plasmoragia = in arsuri mari, in sindromul nefrotic, in sindromul spatiului III apare in ocluzii intestinale.
3) Socul vasogen ( neurovasogen ) = o largire a spatiului patului vascular.
Patul vascular se largeste in urmatoarele afectiuni :
-  socul anafilactic
-  socul infectios din sepsa
-  socul toxic din otravirea cu barbiturice
-  in pancreatita
-  injurii nervoase - rahianestezia
                           - emotiile foarte puternice
                           - stari emotionale
PATOGENIA  SOCULUI
Organismul socat are la dispozitie urmatoarele mijloace de compensare datorita carora este asigurata temporar supravietuirea :
1) stimularea pompei cardiace - tahicardia se datoreaza unei cresteri de adrenalina din sange.
Tahicardia are avantaje imediate - ameliorarea pentru moment a perfuziei tisulare. Dupa cateva ore apar efecte nocive foarte grave :
-  consum crescut de oxigen de catre moicard
-  sindrom Kis datorita tahicardiei
-  epuizarea miocardului
-  decompensare cardiaca
2) cresterea volemiei in organele vitale creier si miocard prin vasodilatatie cerebromiocardica si vasoconstrictie in viscere , piele si rinichi.
In circulatie se revarsa si ultimele rezerve de sange din splina si plexurile subpapilare din piele.
Efecte imediate :
-  mentinerea injectiei creierului si miocardului  cel mult doua ore
Dupa 2 ore apar efecte catastrofale :
-  necroza acuta renala
-  steatoza hepatica ( degenerare galbena a celulelor hepatice )
-  endotoxinemie = intoxicatia organismului cu toxinele pe care trebuia sa le elimine.
3) vasoconstrictia - micsorarea patului vascular.
Apare in primele 2 ore la nivelul rinichiului, pielii si viscerelor. Dupa 2 ore vasoconstrictia este inlocuita cu vasodilatatia.
Vasodilatatia duce la o stagnare a sangelui in microcirculatie = imboltirea sangelui - "pooling"
-- innamolirea micii circulatii - "sludging"
-- sangele se ingroasa pana apare coagularea diseminata intravasculara.
Dupa coagulare apare barajul microcirculator care duce la stop capilar si apoi la exitus.
Simptome
- paloare
- tahicardie
- oligurie
- stare de excitatie psihica urmata de apatie
- scaderea TA
Tratament
- umplerea patului vascular se face cu sange in hemoragii, cu plasma in plasmoragii cu inlocuitori de plasma ( Dextran) in hidroragii, urmate de perfuzii cu solutii glucoelectrolitice.
- in socul cardiogen sunt contraindicate perfuziile, in schimb se pot administra cardiotonice.
- in socul anafilactic ( vasodilatatie paralitica a vaselor periferice ) se administreaza adrenalina i.v. in perfuzie
- in fenomenele severe de centralizare circulatorie se pot da vasodilatatoare periferice administrate i.v. Se administreaza si heparina.
- tratamentul cauzei care a provocat socul.

CARDIOPATIILE CONGENITALE

Definitie
Cardiopatiile congenitale sunt boli de inima survenite in timpul vietii intrauterine. Ele sunt de 4 feluti :
1) cardiopatii congenitale cu cianoza cu sunt dreapta - stanga
Exemplu :
a) cu plaman clar, slab irigat, boala Fallot , care, la randul sau, este de 3 feluri
- triada Fallot = consta din comunicare interventriculara, stenoza arterei pulmonare, hipertrofia ventricolului drept
- tetrada Fallot = triada + comunicare interatriala
- pentada Fallot = tetrada + aorta calare.
b) cu plaman opac - ex. trunchiul arterial comun = truncus.
2) cardiopatii congenitale cu sunt stang - drept ( fara cianoza ) sau cardiopatii potential cianogene
Exemplu :
- ductus Battoli ( persistenta canalului arterial )
- comunicare interventriculara sau boala Roger
- comunicare interatriala
3) cardiopatii congenitale fara sunt, necianigene
Exemplu :
- dextrocardia ( inima in dreapta )
- stenoza arterei aorta
- stenoza valvei pulmonare
- stenoza istmului aortic = se poate diagnostica usor daca se pakpeaza pulsul femuralei sau pulsul pedioasei.
4) alte malformatii cardiace
- fibroelastoza endocardiaca
- arterele coronare pleaca din aorta, de la valvulele sigmoide
Cardiopatiile dobandite
a) Endocardite
-  acute - date de bacterii
Exemplu : - endocardita  - tifica
                                     - stafilococica
                                     - salmonellozica
-  subacute - date de streptococul viridans
b) Miocardite - date de virusuri, ricketssi si cateodata bacterii.
Cele mai frecvente sunt cele virusale care dau miocardite interstitiale.
Simptomele miocarditei
- tahicardie
- tahipnee
- cardiomegalie
- cresterea tensiunii nervoase
- hepatomegalie
- edeme
Semne electrocardiografice - modificari ale undei T care este inversata.
c) Pericardita poate fi :
- uscata = predomina junghiul precordial
- exudativa = predomina semne de prezenta a libidoului in cavitatea pericardica.

SISTEMUL CARDIO VASCULAR

PARTICULARITATI SI METODE DE INVESTIGATIE


Particularitati anatomice
1) persistenta canalului arterial = ductus Bottoli
Canalul se obstrueaza pana la varsta de 3 luni, dupa care ramane ligamentul lui Bottoli.
2) persistenta comunicarii interatriale, persistenta functionala pentru ca anatomic se obstrueaza abia in al doilea an de viata ; functional nu mai lucreaza dupa varsta de 1 saptamana.
3) grosimea miocardului care este egala la sugar ( cel stang cu cel drept) iar la sfarsitul celui de al doilea an, ventriculul stang este de doua ori mai gros decat cel drept.
Particularitati fiziologice
1) pulsul
- nou nascut = 130-140 batai / minut
- 1-2 ani      = 100-120 batai / minut
- 2-5 ani      = 100 batai / minut
- 5-10 ani    = 80-100 batai / minut
- dupa 10 ani = sub 80 batai / minut
2) T.A.
Formula KATZENBERGER ( valabila pana la varsta de 15 ani)
TA = 80 + 2a ( a= varsta in ani )
Tensiunea arteriala este mai mare - la fetite,
                                                   - in ortostatism,
                                                   - la prima examinare
                                                   - dupa efort
Metode de investigatii
1) anamneza = totalitatea datelor culese prin discutii cu bolnavul
2) examenul clinic - inspectia, palpatia, percutia, ascultatia
Inspectia - putem observa o cianoza, degetele hypocratice in bete de tobosar, edeme, bombarea zonei precordiale.
Palpatie - pulsul, varful inimii, natura edemelor.
Percutie - putem delimita matitatea precordiala.
Ascultatia - putem decela sufluri diverse. Suflurile se clasifica astfel :
a) precordiale functionale :
- STILL ( inocent ) - apare pana la 60% din copii ; grad 1 sau 2, discret 1/2, 2/6
- anemic
b) precordiale organice :
- suflu de grade 3-6, 3/6, 6/6 se percepe la nivelul orificiilor bolnave ( a valvelor afectate)
c) organo-functionale - se percep la o valvula sanatoasa datorita imbolnavirii altei valvule.
Examene paraclinice
- examenul radiologic
- E.K.G. ne aduce date importante mai ales in tulburarile de ritm
- P.K.G. - fonocardiograma inregistreaza sub forma de vibratii sunetele percepute
- ecocardiograma se bazeaza pe transformarea ecoului in imagine.

TUBERCULOZA PULMONARA

Definitie
Tuberculoza pulmonara este o boala infecto-contagioasa endemica cu manifestari clinice, morfologice si biologice specifice, determinate de bacilul Koch ( bacilul Koch a fost descoperit in anul 1883)
Etiologie
Cauza determinanta - este bacilul tuberculozei = mycobacterium tuberculozis care poate fi :
- hominis
- bovis
- avium
Cauze favorizante 
Din 100 oameni infectati cu B.K. ( bacilul Koch) numai unul face TBC, restul se imunizeaza printr-o boala asimptomatica.
Producerea bolii este favorizata de :
- timpul indelungat de expunere - zile si saptamani intregi
- deficiente igienice ale receptorului : imbracaminte, alimentatie, locuinta.
Cauze predispozante
- rezistenta scazuta a organismului care prezinta diabet, sarcina, alaptare, casexie, alcoolism, tabagism
- varsta 0-3 ani, pubertatea
- absenta imunitatii naturale prin B.K., prin lipsa contactului cu B.K. de mai multe generatii
- unele boli : rujeola, hepatita, tusea convulsiva
Simptomatologie
Tuberculoza primara prezinta urmatoarele forme de manifestare :
I) complexul primar ocult ( ascuns) - nu se manifesta prin nici un simptom ci numai prin reactia IDR pozitiva si examenul radiologic arata prezenta complexului primar. Apare in 85% din cazurile de infectie
II) complexul primar manifest - apare la 15% din bolnavi si poate fi:
A. Simplu
- semne biologice - IDR pozitiv
                           - VSH crescut
                           - leucocitoza
                           - fibrinemie crescuta
- semne radiologice - afect primar
                              - limfangita
                              - adenopatie satelita
- semne clinice - sindromul de impregnatie bacilara se manifesta prin : - paloare, inapetenta, slabire, transpiratii mai ales noaptea, febra, oboseala, astenie, eritem nodos, polimarf, purpure alergice, conjunctivita flictenulara.
Evolutia complexului primar simplu, necomplicat este spre vindecare cu sau fara tratament
B. Complicat - complex  primar cu urmatoarele complicatii posibile :
a) complicatii congestive - inflamatie netuberculoasa in jurul focarului tuberculos se numeste epituberculoza.
b) complicatii mecanice
- perforatie ( fistula) gangliobronsica
- pleurezia ( inflamatie a pleurei datorita unui focar tuberculos foarte aproape de pleura
c) complicatii caseoase :
- excavarea
- calcificarea
- diseminarea - bronhopneumonia tuberculoasa
                     - granulia ( septicemie tuberculoasa)
Tuberculoza secundara are urmatoarele caractere:
- afecteaza izolat un singur organ - plamanul, ficatul, splina, intestinul, pancreasul, urechea
- nu prezinta adenopatie satelita
- leziunile sunt de tip fibrocaseos
- presupune existenta unei tuberculoze primare anterioare.
TRATAMENT
Medical - chimioterapia antituberculoasa
- tuberculostatice :
a) majore - Hidrazida care se poate administra si i.v. , i.m.
               - Rifampicina
               - Nizotin
b) minore - Etambutol
               - P.A.S.
               - Kanamicina
               - Tebemicina
In TBC la copii se administreaza doua tuberculostatice majore plus 1-2 tuberculostatice minore.
- medicatie adjuvanta - vitamine
                                 - combaterea tusei neproductive
Chirurgical
- tuberculoza caseoasa se poate extirpa lobul
- caverna caseoasa se poate plomba cu substante antituberculoase.                                                                                          

ASTMUL BRONSIC

Definitie
Astmul bronsic este un sindrom caracterizat :
1)clinic prin crize repetate de dispnee expiratorie insotita de un suierat, gajait special siflant , numit wheezing
2)etiologic prin contactul terenului predispus cu niste stimuli de obicei alergici
3)patogenic printr-o bronsiolostenoza acuta, difuza, reversibile, declansata de un contact stimulativ, declansator, cu alergen.
Etiologie
Factori : - predispozanti
             - favorizanti
             - declansanti
Factori predispozanti
a) varsta
S-a constatat ca 1/4 din cazurile de astm bronsic isi au debutul in primii 5 ani de viata. Sub 2 ani jumate, astmul bronsic este rar. Aproximativ 1/2 din cazuri apar intre 10-40 ani.
b) sexul
Exista o predominenta a sexului feminin de 2 fete la 1 baiat. Aceasta se numeste genotropism si este prezent pana la pubertate.
c) constitutia - se pare ca terenul astmatic se mosteneste
Terenul astmatic are caractere speciale neurovegetative, datorita carora exista o tendinta la congestie vasculara si la secretie din partea capilarelor.
Terenul astmatic mai poseda si o tara psihica - uneori astmul bronsic poate fi declansat de o excitatie psihica.
Mai poseda si o tara imunologica care este o predispozitie selectiva la hipersinteza de IgE.
Are si o tara genetica, o caracteristica genetica prin care celulele poseda mai multi receptori alfa decat beta. Excitarea receptorilor alfa da spasm muscular, iar a receptorilor beta da relaxarea musculara. Tara genetica mai contine si o blocada beta.
CAMP ( AMP-ul ciclic) = adenosin - mono-fosfat = opreste degranularea mastocitelor si este sintetizata prin excitarea receptorilor beta.
Copilul cu teren astmatic sintetizeaza deficitar si defectiv CAMP.
Factori favorizanti = infectia
Infectia actioneaza in favorizarea astmului bronsic prin 2 mecanisme :
1) mecanism de tragaci -"trigger" prin care se poate declansa un astm bronsic
2) mecanism prin care infectia deschide calea de patrundere pentru alergeni si distrugerea functiei de aparare a mucoasei.
Factori determinanti
1.Inhalanti
Alergenele inhalate pot fi :
a) fungi ( ciuperci, mucegai)
b) praful ( de casa, de strada, industrial)
Compozitia prafului de casa:
- resturi de lana
- resturi de bumbac
- microbi decedati
- pene
- par de om
- epitelii umane
- secretii uscate
- flori
- lemn
- insecte
- gandaci
c) polenul
Sezonul polenului este sfarsitul primaverii, vara si inceputul toamnei. In luna mai este polenul de conifere, iar in perioada mai-august gramineele si compozeele ( flori de camp) elimina cantitati mari de polen.
2.Injectanti
15% din alergoze sunt medicamentoase :
- penicilina
- aspirina
- ACTH
- prednison
- HHC
- si orice alt medicam,ent
3.Ingestanti - au importanta mica in astmul bronsic
PATOGENIA  ASTMULUI
Consideratii generale
Constrictia bronsiilor se face prin nervi parasimpatici care la nivelul axonilor elibereaza acetilcolina - mediator chimic.
Constrictia bronsiilor se face si cu ajutorul altor substante cum ar fi histamina care este eliberata din granulele mastocite.
Bronsiolodilatatia se face datorita unor influxuri simpatice a caror mediator chimic este adrenalina care prin eliberare produce dilatatia cand vine in contact cu niste receptori adrenalinici de tip beta de pe mastocite. Atunci cand adrenalina vine in contact  cu receptori alfa, produce vasoconstrictie.
In afara de adrenalina, bronsiolodilatatia mai este favorizata de o substanta intracelulara care se numeste CAMP ( amepeciclic)
CAMP se opune degranularii ( constrictiei)
Reactia alergica
- sensibilizare - anticorpi IgE
- declansatoare
Mecanismul obstructiei bronsiolare in astm
Exista trei mecanisme :
1) Edemul mucoasei bronsice = se datoreaza cresterii cantitatii de apa in spatiul dintre celule. Acest lucru duce la scaderea diametrului bronsiolelor.
2) Hipersecretia de mucus = se datoreaza prezentei locale a mediatorilor alergici ( histamina ).
Acest mucus are niste caractere speciale :
- este foarte vascos
- are o structura reticulara
- se amesteca cu aerul si formeaza o spuma foarte greu de deplasat
3) Spasmul muschilor Reisessen - spasmul acestor muschi netezi se datoreaza unui ansamblu de anomalii functionale care alcatuiesc terenul alergic si au urmatoarele caractere :
- capacitate de hipersinteza de IgE
- predominenta ereditara a receptorilor alfa pe suprafata celulelor mastocitare si a muschilor Reisessen
- sinteza deficitara sau defectiva a AMP ciclic.Enzima care se numeste beta receptor si ar trebui sa sintetizeze AMP ciclic nu functioneaza cum trebuie.
- blocada congenitala a receptorilor beta
- sinteza scazuta sau absenta locala a unor proteine fixatoare de histamina
- hiperreactivitatea sau hipersensibilitatea caii aeriene ( a tractusului aerian ). Acest lucru se datoreaza blocadei beta.
Toate aceste mecanisme ingusteaza lumenul bronsiilor - legea POISEULLE
SIMPTOMATOLOGIA ASTMULUI
Boala astmatica se compune din crize de astm si perioade intercritice
Dupa gravitate, criza de astm este de 3 feluri :
I) criza propriu-zisa
1) dispneea
- apare brusc, de multe ori noaptea
- este dispnee expiratorie = expir dificil, suierator, prelungit, wheezing. Caracterul inspirului : rapid, nezgomotos si fara nici o dificultate
- cedeaza la adrenalina 0,1- sub 1 an, 3 injectii repetate la interval de 30 minute si criza trebuie sa dispara
2) tuse
3) expectoratie - sputa este vascoasa, aderenta, perlata, contine spirale CURSCHMANN, eozinofile, cristale CHARLOT-LEYDEN
4) abdomen imobil in timpul respiratiei deoarece diafragmul  este contractat si coborat
5) probele functionale caracteristice :
- capacitatea vitala scazuta in loc de 2000 cm cubi aer este de doar 1000 cm cubi
- VEMS scazut = in loc de 25%, este sub 10%
6) examen radiologic caracteristic - plaman hipertransparent cu diafragmul coborat.
Criza propriu-zisa trebuie sa retrocedeze in 24 ore - daca trece in acest interval de timp, nu mai este criza.
II).atacul astmatic = succesiunea de crize care se repeta de mai multe ori in 24 h sau de mai multe ori in cursul catorva zile sau saptamani. Intre crize persista o oarecare dispnee, tuse, subfebrilitati.
III).status astmatic ( starea de rau astmatic )
Caractere:
- gravitate mare pentru ca ameninta viata
- durata peste 24h fara nici o ameliorare
- rezistenta sau lipsa de efect a adrenalinei
Este cea mai grava forma de astm bronsic.
PROGNOSTICUL ASTMULUI
- imediat- prognostic bun
- tardiv - rezervat, deoarece pot surveni unele complicatii
In ultimii ani se constata o crestere a letabilitatii prin astm bronsic. Se presupun urmatorii factori :
- cresterea poluarii atmosferei
- folosirea nejudicioasa a aerosolilor cu izoprenalina
- folosirea nejudicioasa a corticoterapiei - prednison, cortizon
- folosirea fara discernamant a fenobarbitalului
TRATAMENT
Primul lucru care se face intr-o criza de astm bronsic este inlaturarea alergenului prin plasarea copilului intr-o camera antialergica :
- se face curatenia camerei in fiecare zi
- se sterge praful cu carpa uda
- geamurile sunt foarte etanse
- copilul se aduce in camera dezbracat si se imbraca cu haine fara praf
- se folosesc perne fara fulgi
- in casa nu se vor tine caini, pisici
Se face blocarea ATG, ATC si a complexului ATG+ATC prin hiposensibilizare. Se obtin anticorpi blocanti care se formeaza in 2 saptamani.. Dupa 20 de saptamani se formeaza si anticorpi blocanti IgE. Dupa o perioada mai lunga se formeaza niste enzime care distrug complexul ATG+ATC.
Hiposensibilizarea se face cu dilutii din ce in ce mai scazute de alergeni.
Cascada alergica = putem interveni cu 3 substante :
1) adrenalina - 0,1ml la 1 an; 0,2ml la 2 ani; 0,3ml la 3 ani subcutanat
2) miofilin
3) substante cromolyn lyke
Substante corticoide se pot administra numai in statusul astmatic, i.v., cel mult doua zile. HHC are o actiune antiedematoasa, antisecretorie, creste sinteza receptorilor beta.
1) adrenalina poate da :
- vasoconstrictie generalizata
- tahicardie - peste 160 puls / minut, cand poate apare insuficienta cardiaca hipodiastolica = sindrom Kis - insuficienta cardiaca acuta prin hipodiastolie si insuficienta coronariana
2) miofilinul se administreaza per os, i.v. in perfuziesau injectii foarte lente. Doza de miofilin sa nu fie sub 15mg /kgcorp/zi. Se incepe cu 5mg /kgcorp/doza si se continua cu 1mg/kgcorp/ora
Avertismente la miofilin
- nu se administreaza i.v. daca copilul a primit in ultimele 8h miofilin per os
- nou-nascutul sau copilul cu afectiuni hepatice metabolizeaza greu miofilina si doza trebuie scazuta ( acelasi lucru este valabil si pentru fumatori si batrani)
- administrarea fenobarbitalului creste metabolizarea miofilinului si eliminarea sa
Actiuni toxice ale miofilinului
- intoxicatia cu miofilin = intoxicatie rantinica
- ulcer gastric ( se administreaza cu lapte)
- agitatia neuropsihica poate merge pana la convulsii
- stop cardiac - administrarea i.v. la un copil care ia si per os poate duce la stop cardiac
3).substante cromolyn lyke
- cromogligatul de Na - se administreaza sub forma de prafuri sublingual
- Zaditen sirop - nu actioneaza pe criza, nu intrerupe criza, el previne criza si degranularea, nu se administreaza in criza, iar daca copilul face criza sub Zaditen, se intrerupe; trebuie administrat toata viata.
COMPLICATIILE ASTMULUI
1. Emfizemul pulmonar
2. Deformarea cutiei toracice in butoi
3. Infectia
4. Pneumotorax grav
5. Moartea survine prin :
a) insuficienta respiratorie
b) medicatie gresita - sedative, in special fenobarbital, morfina
c) moarte subita prin cauze necunoscute
Tratamentul practic al crizei de astm
- criza usoara nu necesita tratament, cedeaza spontan in 1-2 ore
- criza de gravitate medie necesita urmatoarele secvente :
1) trebuie stabilit daca copilul primeste miofilin sau nu
2) se administreaza adrenalina in doza cunoscuta
Daca criza nu cedeaza se pune diagnosticul de status astmatic si se procedeaza dupa cum urmeaza :
HHC 100mg i.v.Dupa 1 ora se administreaza 1-2 doze adrenalina si daca criza nu cedeaza se administreaza miofilin in perfuzie, cel mai devreme dupa 8 ore de la ultima doza orala de miofilin.

PNEUMONIA ACUTA VIRUSALA

Definitie 
Pneumonia acuta virusala este o pneumonie cauzata de virusuri, in special de agentul EATON, la copiii in special peste 5 ani, care se manifesta clinic mai discret si radiologic mult mai intens.
Sinonime 
- pneumonie interstitiala
- pneumonie atipica primara ( este atipica fata de pneumonia pneumococica)
Atipia fata de pneumonia pneumococica este data de urmatoarele caractere tipice pentru pneumonia virusala :
1) apare in mici focare epidemice
2) debut insidios, inselator, cu un sindrom asteno- vegetativ ( oboseala, curbatura, dureri musculare) si febra
3) catar nazal intotdeauna prezent
4) in sputa nu se gaseste nici un fel de flora predominenta
5) examenul radiologic in contrast cu semnele clinice prezinta o imagine moale, difuza, hilifuga, in trama, si cu oarecare participare ganglionara
6) frecvent testul HIRST este pozitiv
7) leucograma normala
8) histologic - lipsa leziunilor alveolare si prezenta leziunilor interstitiale
9) terapeutic - ineficienta totala a antibioticelor
Etiologie
De obicei este vorba de agentul EATON. Rareori boala este data de virusul respirator sincitial, la sugari.
Agentul EATON este un microb mic, de 8-15 microni, care nu are perete (membrana) celular si de aceea se deformeaza usor si trece prin filtrele de portelan. Se poate cultiva pe medii moarte. De aceea este un microb mic, situat intre virusuri si bacterii.
Epidemiologie
1) Sursa de infectie este numai omul bolnav.
2) Calea de infectie este calea aerogena directa prin picaturile Pflugge. Contagiunea se face in lant ( de la individ la individ, nu in masa).
3) Terenul receptiv este format de copiii peste 5 ani.
Din 100 contacti se infecteaza cu agent Eaton, 40. Dintre acestia, 35 fac bronsite, amigdalite, faringite, etc si numai 5 fac pneumonie acuta virusala.
Agentul Eaton se mai numeste mycoplasma pneumoniae.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptome : - clinice
                  - de laborator
                  - radiologice
Simptome clinice
Incubatie de 12-14 cel mult 21 zile.
Debut gradual, insidios, pseudogripal - febra, cefalee, astenie, dureri musculare, mici frisonete, catar nazal.
Perioada de stare  care merge cu :
a) febra 5-7-10 zile. Febra este neregulata si scade in liza. Cateodata este febra in platou. Dupa scaderea in liza ( mai incet si treptat ) pot persista stari subfebrile timp de 1 - 1/2 luni.
b) cefalee temporala sau retroorbitala.
c) sindrom pulmonar cu :
- tuse intensa, seaca, spastica, nocturna
- foarte rar pot apare firisoare de sange in sputa ( sputa hemoptoica )
- dureri si arsuri retrosternale
La examenul clinic stetacustic nu se aude aproape nimic.
Semne de laborator
VSH si leucograma sunt normale.
Reactia HIRST este pozitiva.
Daca se cultiva un virus pe ou de gaina embrionat, acest virus, dupa ce a crescut, are interesanta propietate de a aglutina ( a lipi ) eritrocitele de gaina.
Daca virusului i se adauga ser de la un bolnav cu Eaton nu mai aglutineaza eritrocitele.
Reactia HIRST este o reactie de hemaglutino - inhibare. Pentru a fi pozitive trebuie sa existe doua probe dintre care a doua mai pozitiva decat prima, in crestere, cu un titru mai mic.
Titru mic  = 1 / 640 la sugar si prescolar
Titru mare 1 / 1280 la copil mare
Titru mai mare este mai negativ decat titru mai mic.
Simptome radiologice - sunt in total contrast cu examenul clinic stetacustic.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele boli :
- gripa
- tuberculoza ( se face IDR si examenul radiologic al plamanului).
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe semnele clinice, radiologice si de laborator.
Tratamentul
Simptomatic - ca in bronsiolite
Antibiotic - eritromicina si tetraciclina au un oarecare efect in pneumonia acuta virusala.

BRONSIOLITA ACUTA

Definitie
Bronsiolita acuta este infectia bronsiolelor. Aceasta definitie este corecta teoretic dar nesatisfacatoare practic. Drept compensatie exista urmatoarele criterii definitorii:
1) Apare pana la varsta de 2 ani cu maximum de frecventa la varsta de 6 luni.
2) Prezenta unui sindrom de obstructie a cailor respiratorii inferioare manifestat printr-un gajait sau suierat care se aude de la distanta si se numeste wheezing.
3) Bronsiolita acuta de obicei este prima imbolnavire. A doua imbolnavire este bronsita obstructiva iar al 3-lea sindrom bronho - obstructiv la acelasi copil impune diagnosticul de astm bronsic.
4) Timpul de aparitie - sezonul rece.
5) Cauza bronsiolitei este de obicei virusul respirator sincitial ( V.R.S.) si o componenta alergica sau si una si alta.
6) Intotdeauna se insoteste de o hipoxie care persista 6 saptamani dupa vindecare.
Etiologie
In 60% din cazuri boala este data de V.R.S.
In rest, ea este data de  - virusul gripal
                                    - virusuri paragripale
                                    - agentul EATON
Patogenia bolii
V.R.S. determina obstructia bronsiolara prin urmatoarele 4 mecanisme :
1 - astuparea bronsiolelor cu resturi celulare distruse
2 - edem al mucoasei bronsiolare
3 - secretii crescute ale mucoasei bronsiolare
4 - spasmul muschilor din bronsiole, numiti REISESSENI
In bronsiolita numai primul mecanism este important.
In astmul bronsic sunt importante mecanismele 2-3-4. Primul mecanism nu intra in discutie.
Fiziopatologia bolii
Obstacolul bronseolar daca este complet, duce la atelectazie.
Obstacolul incomplet duce la emfizem pulmonar.
Atelectazie + emfizem pulmonar = duce la alterarea functiei de distributie.
A doua consecinta este tulburarea hematozei.
A treia consecinta = hipoxie si hipercapnie ( creterea CO2).
Patogenia bronseolitei
Virusul respirator sincitial determina 3 actiuni :
1) actiunea virusala primara care consta in patrunderea virusului in celulele epiteliale bronseolare si apoi distrugerea acestora si denudarea membranei bazale.
2) actiunea bacteriana secundara care inseamna invazia bronsiolelor cu epiteliul distruis de catre bacterii. Este urmata de o inflamatie purulenta ( cu aglomerare de leucocite).
3) actiunea alergica se datoreste tot denudarii membranei bazale si prin aceasta usureaza ajungerea alergenilor in submucoasa mastocitelor.
Mastocitele au rolul de a capta alergenii si IgE pe mucoasa lor.
Alergia este o reactie antigen - anticorp prea puternica si nociva organismului.
Alergia necesita un prim contact sensibilizant al organismului, adica o productie de IgE anti-alergen si fixarea acestor anticorpi pe membrana mastocitelor.
Mastocitele fac parte din sistemul reticuloendotelial si sunt raspandite in toate tesuturile si organele, dar mai ales sub piele.
Urmeaza apoi reactia declansanta a alergiei cand dupa reintalnirea dintre antigen si anticorp se declanseaza reactia alergica. Unirea a doua molecule de antigen se numeste Bridginq. In timpul bridginq-ului mastocitul care contine niste granulatii, degranuleaza, adica se sparge si pierde granulatiile. Granulatiile contin histamina; prin spargerea granulatiilor, histamina ajunge la muschi si produce contractia lor iar lumenul bronseolelor se obstrueaza printr-un mecanism alergic.
Simptomatologie
Simptomele principale si comune tuturor formelor sunt :
Semne clinice
1) anamneza pune diagnosticul
- copil sub 6 luni
- apare in special iarna
- notiunea de contact in anturaj ( mama, tata, bunic cu guturai, infectie respiratorie, etc)
2) semne obiective
a) debut insidios dupa 2-3 zile cu :
- febra
- indispozitie
- insomnie
- rinoree
b) in perioada de stare apar unele semne caracteristice :
- tahipnee
- dispnee predominant expiratorie ( expir suierator, fluierator)
- tuse
- tiraj intercostal si xifoidian
- febra care nu este obligatorie
Semne radiologice - apar mici opacitati
Semne de laborator - nu sunt caracteristice. Exista de obicei o leucograma normala, uneori leucopenie cu limfopenie.
Forme clinice
Dupa aspectul clinic :
- forma emfizematoasa in care predomina obstructia bronseolara de tip by pass cu captarea aerului si inflatie pulmonara ( aerul intra in plamani dar nu mai poate iesi)
- forma edematoasa unde predomina reactia alergica secretorie si apare un edem alveolar.
Dupa gravitate :
- forma foarte grava de obicei edematoasa cu semne de insuficienta cardiaca si fenomene de soc, cianoza, dispnee care impiedica bautul de lichide.
- forma relativ grava
- forma medie
- forma usoara
Diagnostic diferential
Nu trebuie uitate urmatoarele boli :
- corpul strain ( se face anamneza sugestiva)
- crupul
- tusea magareasca (pertusis)
- astmul bronsic
Evolutia bolii
I) Vindecarea este forma obisnuita de evolutie a bronseolitei. Insuficienta respiratorie persista 6 saptamani. Wheezing-ul poate persista pana la varsta de 7 ani.
II) Decesul prin complicatii ca :
- insuficienta respiratorie ireversibila
- cordul pulmonar acut ( insuficienta cardiaca dreapta)
- pneumotorax bilateral
III) Sechela - boala hiperreactiva a caii respiratorii care se manifesta prin wheezing recurent, adica repetat.
Wheezing-ul repetat se datoreste denudarii membranei bazale care usureaza patrunderea alergenilor. Denudarea membranei bazale duce la o hiperreactivitate a caii aeriene datorita denudarii terminatiilor nervoase care duce la spasm bronseolar.
Virusul respirator sincitial inhiba limfocitul T si el va permite o hipersinteza de IgE.
Concluzii dupa boala reactiva :
1) Numerosi copii dupa bronseolita prezinta wheezing repetat
2) 30% din bolnavi vor deveni astmatici, in special dupa pubertate pentru ca apare fumatul, neglijentele, efortul de orice fel
IV) Boala inflamatorie cronica este o boala reziduala. Se dezvolta lent si la varsta adulta se poate manifesta sub forma de :
- emfizem pulmonar
- bronsita cronica
- scleroza pulmonara
- fibroza pulmonara
TRATAMENT
1.Evaluarea gravitatii bolii prin indice Silverman de cate 2-3 ori pe zi
2.Masuri generale :
- igiena camerei
- temperatura optima a camerei, de 18-20 grade
- combaterea febrei
- pozitie semisezanda
- suprimarea imbracamintii prea stramte sau abundente
3.Asigurarea cat mai buna a functiilor respiratorii :
Ventilatia se asigura prin :
- aspiratia mucozitatilor din faringe
- dezobstructie nazala
- umezirea aerului si a oxigenului prin prosoape umede sau prin nebulizator al aerului din camera
- nebulizari ale cailor respiratorii
- nebulizari cu mucolitice
- terapia pozitionala care favorizeaza drenajul secretiilor
- tapotajul ( batai usoare pe spatele copilului pentru a se dezlipi secretiile si a fi eliminate)
- vibromasaj electric.
Functia de distributie se asigura prin :
- bronhodilatatoare ( aerosoli cu Salbutamol sau administrat oral in formele usoara)
- medicatie xantina ( miofilin, eufilin)
Functia de hematoza se favorizeaza prin :
- oxigenoterapie
- intubatia cu ventilatie artificiala asistata cand presiunea partiala a oxigenului din sange scade sub 60%
4.Corectarea unor functii metabolice :
a) combaterea acidozei cu bicarbonat de sodiu cand ph-ul scade sub 7,25 ( valoarea normala este 7,35).
Cantitatea de bicarbonat care se administreaza se calculeaza dupa formula :
- deficit x 0,3 x greutatea = miliechivalenti de bicarbonat ce trebuie administrat
b) deshidratarea prin polihiperpnee sau pierderi prin perspiratie se corecteaza cu  :
- 25-40 ml glucoza 10% / kg corp in perfuzie
c) combaterea foamei prin administrarea de alimente in formele usoare pe cale orala. In formele grave se suprima alimentatia orala si se introduce prin perfuzie ratia calorica bazala prin 100 mg glucoza 10% / kg corp / zi plus Na, K si Ca.
5.Combaterea socului si a insuficientei cardiace
In formele foarte grave se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon 5 - 25 mg / kg corp / doza din 4 in 4 ore sau din 6 in 6 ore.
6.Tratament antibacterian
a) trebuie evitata administrarea de rutina
b) se administreaza antibiotice numai in urmatoarele situatii :
- focare bronhopneumonice radiologic
- hiperleucocitoza ( peste 12.000 / mm cub la sugar)
- teren handicapat ( distrofie, malformatii cardiace, prematuritate, dismaturitate)
- recidive
Se administreaza:
- penicilina + gentamicina in formele foarte grave
- penicilina in formele grave
- nimic in formele usoare si foarte usoare
Tratamentul complicatiilor
Convulsiile febrile se trateaza cu :
-  fenobarbital (profilactic) = 2mg / kgcorp / zi i.m.
                                        = 5mg / kgcorp / zi oral
-  diazepam (in criza) = 1/2 - 1mg / kgcorp / doza i.v.
Injectia se opreste cand inceteaza convulsia pentru ca exista pericolul stopului respirator
1 fiola de diazepam de 2 ml = 10 mg. Se dilueaza cu 8 ml apa distilata. 1 ml din solutia obtinuta contine 1mg diazepam.

INFECTIILE RESPIRATORII VIRUSALE

Definitie
Infectiile respiratorii virusale sunt totalitatea virozelor cailor respiratorii superioare si inferioare.
Importanta
A. Frecventa mare - reprezinta 70% din toate infectiile acute ale omului.
Fiecare copil de pe glob face in medie cate 6-7 viroze pe an.
Frecventa mare are 4 explicatii :
1) Contagiozitate mare deoarece virusurile se raspandesc prin picaturile Pflugge.
2) Numarul foarte mare de virusuri cu tropism respirator ( peste 200)
3) Imunitatea stricta de serotip; exemplu, virusul gripal are peste 40 serotipuri
4) Prezenta formelor latente de virusuri cu tropism respirator, care se numesc retrovirusuri sau virus latent.
Deci, aceste virusuri lente raman in organism in diferite celule si raspandesc boala dar nu dau simptome decat in stare trecatoare de scadere a imunitatii.
B. Frecventa este crescuta - creste numarul absolut al virozelor in timpul marilor epidemii. Este in crestere frecventa relativa.
C. Gravitatea mare la varsta mica. Se apreciaza ca 2.200.000 de sugari mor anual din cauza virozelor.
D.Aceste viroze pot provoca periodic niste epidemii ucigatoare ca epidemia de gripa spaniola din 1918 cand au murit mii de oameni.
E. Virozele respiratorii sunt deschizatoare de drum pentru bacterioze prin aceea ca distrug celulele epiteliale ale tractusului respirator lasand cale libera pentru invazia bacteriana.
F. Pot lasa sechele ca astmul bronsic la copil, iar la adult emfizem pulmonar, bronsita cronica si scleroza pulmonara.
Etiologie
Exista foarte multe virusuri cu tropism pentru tractusul respirator.
I) Virusuri cu tropism respirator in mod constant :
- virusul gripal = myxovirus influenzae
- virusul paragripal = myxovirus parainfluenzae
- virusul sincitial respirator
- adenovirusuri ( ataca si ganglionii limfatici )
- rinovirusuri ( cu tropism pentru mucoasa nazala )
II) Virusuri cu afinitate respiratorie inconstanta, in care numai unele serotipuri au tropism respirator :
- poliovirus
- virusul COXSACKIE A - da herpangina
- virusul COXSACKIE B - da pseudoparalizia infantila
- V.E.C.H.O.
III) Virusuri care folosesc tractusul respirator doar ca poarta de intrare:

- virusul rujeolic

- virusul rubeolic

- virusul parotiditei epidemice( virusul urlian)

- virusul variolei

- virusul ERBSTEIN -BARR ( da mononucleoza infectioasa)

Patogenia bolii

Patrunderea virusului in celula epiteliala a caii respiratorii duce la distrugerea acestor celule si la denudarea membranei bazale ceea ce deschide poarta de intrare pentru suprainfectie bacteriana.

Imunitatea humorala este strict fata de serotip. Anticorpii formati sunt indreptati strict impotriva serotipului.

Imunitatea locala a aparatului respirator este data de IgAs secretorie, secretata de celulele epiteliale. Persoanele care nu au IgAs fac foarte frecvent viroze. Frecventa acestei anomalii la nou nascut este de 1 la 400 nou nascuti vii.

Vindecarea virozelor depinde si de prezenta interferonului.

Simptomatologie

Acelasi virus poate da mai multe sindroame clinice.

Un acelasi sindrom poate fi dat de mai multe virusuri.

Sindroame

1. Conjunctivita - data de virusul trahomului

2. Keratoconjunctivita ( Keratita) - data de virusul herpetic

3. Guturai - virusul gripal si virusurile paragripale

4. Faringita acuta

5. Febra faringoadenoconjunctivala data de virusul A.P.C.. Bolnavul are 3-4 zile cu coriza, febra si adenopatie latero-cervicala si submandibulara, conjunctive congestionate, lacrimare, fotofobie si faringele rosu.

6. Herpangina - virusul Coxackie A

7. Laringita

8. Bronsita

9. Bronsiolita - virusul respirator sincitial

10. Pneumonia acuta virusala ( interstitiala )

11. Boala lui Bornholm - dureri musculare si pleurale foarte mari. Este data de virusul Coxackie B.

12. Boala febrila gripala (gripa ) - febra, cefalee, dureri musculare, astenie, indispozitie, curbatura. Este prezent un sindrom cataral ( rinoree). Este data de virusul gripal, virusurile paragripale, enterovirusuri

13. Boli febrile cu exantem rujeoliform sau rubeoliform. Sunt date de virusul E.C.H.O.

14. Infectia virala latenta cu simptome absente sau foarte discrete, cu evolutie inaparenta durand aproape toata viata. 

TRATAMENT

1. Se bazeaza pe medicatie simptomatica. Se combate :

- febra

- agitatia

- obstructia nazala

- inapetenta

- tusea

- durerile musculare

2. Tratament patogenic = combate consecintele bolii ( astmul bronsic).

3. Tratament de sustinere si crestere a imunitatii si rezistentei organismului cu vitamine

Profilaxie

Problema vaccinarii antivirale este actualmente imposibila de realizat deoarece ar trebui sa se prepare virusuri atenuate de toate serotipurile ca apoi sa le injectam la bolnav, sa fabrice anticorpi. Exista 150 tipuri de virusuri.

Exista vaccin antigripal si antiparagripal satisfacator.

S-a mai preparat un vaccin antivirus respirator sincitial si s-a constatat ca cei vaccinati faceau bronsiolite mult mai grave decat cei nevaccinati datorita complementului alergic. Gamaglobulinele confera oarecare protectie mai ales la adenovirusuri.